Autophagy丨PTK6在CRC中促进HNRNPH1相分离，从而激活细胞自噬并抑制细胞凋亡

本研究探讨了PTK6在结直肠癌（CRC）中通过促进HNRNPH1相分离激活自噬并抑制细胞凋亡的机制。背景方面，CRC是全球癌症相关死亡的主要原因之一，尽管治疗手段有所进步，但预后仍不理想。研究目的是揭示PTK6/HNRNPH1/NBR1轴在CRC自噬调控中的作用。研究发现PTK6通过磷酸化HNRNPH1促进其液液相分离，进而调控NBR1外显子保留，激活选择性自噬通路。结论指出，PTK6抑制剂Tilfrinib在临床前模型中显示出疗效，为CRC治疗提供了新靶点。