Nat commun |成玉林/李正国/康振生团队发现一种保守的真菌效应器干扰Ca2+感应和ROS稳态，诱导植物细胞死亡

本研究揭示了真菌毒力效应因子PdCDIE1通过干扰钙调蛋白（CaM）与靶蛋白Hsp70的结合，破坏Ca²⁺信号感知和活性氧（ROS）稳态，从而诱导植物细胞死亡的分子机制。研究发现PdCDIE1是一种进化保守的真菌效应因子，对病原菌毒力至关重要，能与植物Hsp70相互作用，而Hsp70本身具有拮抗ROS依赖性细胞死亡的功能。病原菌感染会破坏CaM与Hsp70的互作，而ΔPdCDIE1突变体感染时该互作得以恢复。应用CaM抑制剂或沉默CaM基因可模拟PdCDIE1效应，诱导植物细胞死亡和高水平ROS。这些发现为理解效应因子触发易感性的分子框架提供了新见解。