Gut Microbes | 武汉大学董卫国教授团队发现具核梭杆菌通过调控代谢重编程促进结肠炎的新机制

AutophagyAdvances 2025-04-16 17:54

文章摘要

本研究由武汉大学董卫国教授团队开展，探讨了具核梭杆菌（Fn）在溃疡性结肠炎（UC）中的致病机制。研究发现Fn通过调控宿主代谢重编程，诱导STAT3信号通路的异常激活，从而加重结肠炎。具体机制涉及Fn诱导STAT3在K685位点的乙酰化修饰，促进其磷酸化和核转位，进而驱动炎症反应的持续激活。研究还表明，干预宿主代谢途径或抑制STAT3乙酰化可有效缓解Fn加重的结肠炎。该研究首次揭示了Fn与宿主代谢通路的直接关联，为UC的靶向治疗提供了新的理论依据。

Gut Microbes | 武汉大学董卫国教授团队发现具核梭杆菌通过调控代谢重编程促进结肠炎的新机制

查看文献： Fusobacterium nucleatum exacerbates colitis via STAT3 activation induced by Acetyl-CoA accumulation.
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