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Nat Commun丨暨南大学潘京华/吴燕萍/刘同征研究证明了PLK1-CBX8-GPX4信号轴独立于MAPK信号转导通路

iNature 2025-04-23 00:05
文章摘要
本研究聚焦于转移性BRAFV600E系列结直肠癌（CRC）的治疗耐药问题，通过全基因组CRISPR-Cas9筛选发现GPX4在耐药机制中的关键作用。研究发现BRAF抑制剂（BRAFi）联合或不联合表皮生长因子受体抑制剂（EGFRi）可上调GPX4表达，拮抗治疗诱导的铁死亡。进一步揭示了PLK1-CBX8-GPX4信号轴在耐药机制中的核心作用，PLK1的激活促进CBX8磷酸化从而驱动GPX4表达。在多种实验模型中，靶向PLK1增强了BRAFi±EGFRi的抑制作用并触发铁死亡。研究提出了一种临床可行的策略，即在靶向治疗基础上加用PLK1抑制剂以克服耐药性。
Nat Commun丨暨南大学潘京华/吴燕萍/刘同征研究证明了PLK1-CBX8-GPX4信号轴独立于MAPK信号转导通路
查看文献： Targeting PLK1-CBX8-GPX4 axis overcomes BRAF/EGFR inhibitor resistance in BRAFV600E colorectal cancer via ferroptosis
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