Dev cell | 左建儒团队发现NO通过S-亚硝基化抑制MPK6激酶活性，从而正向调控气孔发育与胁迫应答

本研究探讨了一氧化氮（NO）在拟南芥气孔发育中的调控机制。背景上，气孔作为植物与大气间气体交换的关键门户，其发育受bHLH转录因子家族和MAPK级联信号通路的调控。研究目的是阐明NO如何通过分子机制促进气孔发育。结果表明，NO通过介导MPK6第201位半胱氨酸的S-亚硝基化修饰抑制其磷酸化，从而稳定气孔谱系起始核心调控因子SPCH蛋白水平，最终促进气孔发育。MPK6C201S点突变导致气孔发育与胁迫应答过程对NO信号失去敏感性。结论指出，NO通过S-亚硝基化抑制MPK6激酶活性，正向调控气孔发育与胁迫应答，为偶联的NO-MAPK信号通路与特定生物学功能相联系的分子基础提供了新见解。