Nature | 阮溦团队揭示“生物钟–缺氧信号”协同调控心梗昼夜节律机制

本研究揭示了生物钟核心蛋白BMAL1与缺氧诱导因子HIF2A协同调控心肌梗死昼夜节律的机制。背景上，心肌梗死的发生率和损伤程度具有明显的昼夜节律性，但其分子机制长期未明。研究目的是探讨生物钟与缺氧信号在心肌昼夜节律性损伤中的协同作用。通过转基因小鼠模型和人类心脏手术样本的多组学数据，研究发现BMAL1与HIF2A形成功能性异源二聚体，调控下游靶基因AREG的节律性表达，从而介导昼夜节律依赖的心肌保护作用。结论上，该研究不仅揭示了BMAL1–HIF2A–AREG信号轴在昼夜节律性心肌损伤中的关键机制，还提出了基于生物钟的精准干预策略，为心肌保护提供了新思路。