首页 > 医学

Cell Death Differ丨高成江揭示ZNF593通过靶向cGAS激活过程，负向调控IFN-β信号通路

BioArtMED 2025-04-24 14:30
文章摘要
本研究揭示了锌指蛋白ZNF593通过靶向cGAS激活过程，负向调控IFN-β信号通路的新机制。研究发现，在病毒感染后，ZNF593会从细胞核转位至细胞质，直接结合cGAS并抑制其与双链DNA的相互作用，从而阻断cGAS的激活。ZNF593缺失可促进IRF3的核转位，增强DNA病毒触发的干扰素产生。动物实验证实，ZNF593敲除显著提高了小鼠对HSV-1感染的抵抗力。此外，ZNF593在系统性红斑狼疮（SLE）模型中能够有效降低I型干扰素水平，对疾病进程发挥保护作用。该研究为深入理解抗病毒防御机制以及自身免疫疾病的调控提供了新的靶点。
Cell Death Differ丨高成江揭示ZNF593通过靶向cGAS激活过程，负向调控IFN-β信号通路
查看文献： ZNF593 regulates the cGAS-mediated innate immune response by attenuating cGAS-DNA binding
查看期刊：Cell Death and Differentiation
阅读全文
本站注明稿件来源为其他媒体的文/图等稿件均为转载稿，本站转载出于非商业性的教育和科研之目的，并不意味着赞同其观点或证实其内容的真实性。如转载稿涉及版权等问题，请作者速来电或来函联系。
推荐文献
ACS Chemical Biology ACS Chemical Biology
Modulation of Core-Fucosylation Oxidation for Selective Enrichment and Characterization of Cell Surface Glycoprotein.
DOI: 10.1021/acschembio.5c00762 Pub Date : 2025-12-09
IF 3.8 2区 生物学 Q2
ACS Chemical Biology
Cell Death and Differentiation Cell Death and Differentiation
NEDD 4 Pyre-fighters to extinguish inflammation: NEDD4L ubiquitinates Gasdermin D and Gasdermin E to dampen pyroptosis.
DOI: 10.1038/s41418-025-01626-0 Pub Date : 2025-12-09
IF 15.4 1区 生物学 Q1
Cell Death and Differentiation
ACS Synthetic Biology ACS Synthetic Biology
InsiliCoil: An Integrated Software Suite for Coiled Coil Design, Prediction, and Therapeutic Engineering.
DOI: 10.1021/acssynbio.5c00678 Pub Date : 2025-12-10
IF 3.9 2区 生物学 Q1
ACS Synthetic Biology
最新文章
Nat Cell Biol | DNA断裂因子B抑制干扰素信号，驱动癌症持留细胞再生与耐药
Nat Cell Biol | DNA断裂因子B抑制干扰素信号，驱动癌症持留细胞再生与耐药
撰文 | 水王星靶向癌基因治疗（如 BRAF、EGFR 抑制剂）虽能实现深度应答，但获得性耐药仍是临床治疗的主要瓶颈。肿瘤的持续进化和多重耐药机制并存，让耐药后的治疗愈发复杂。相比耐药发生后再干预，抑
17小时前
Genes Dis | 冼勋德课题组揭示KIF13B在多发性硬化症中的保护作用
Genes Dis | 冼勋德课题组揭示KIF13B在多发性硬化症中的保护作用
驱动蛋白家族成员13B（KIF13B）作为一种重要的分子马达，负责细胞内大分子和细胞器的运输和定位，早期被发现在神经组织内高表达并影响轴突发育和极性。轴突运输过程中驱动蛋白的数量异常已被认为是神经退行
17小时前
BioArt专·精系列培训 | CNS文章AI医学大模型班
BioArt专·精系列培训 | CNS文章AI医学大模型班
在生命科学的浩瀚星海中，人工智能正以前所未有的速度，成为驱动下一次医学革命的核心引擎。从基因测序到药物研发，从影像诊断到个性化治疗，AI大模型正深刻重塑着每一个环节。立足于前沿之端，BioArt严选战
17小时前
Adv Sci｜破局JAK2突变白血病耐药困境：发现新靶点DESI2并开发高效降解新药
Adv Sci｜破局JAK2突变白血病耐药困境：发现新靶点DESI2并开发高效降解新药
针对JAK2-V617F突变型白血病，现有靶向治疗正陷入“疗效短暂”与“耐药加剧”的双重困局。一方面，传统JAK抑制剂无法精准区分突变与野生型蛋白，在抑制肿瘤的同时也“误伤”正常JAK2功能，导致血小
17小时前
BioArtMED
上海梧桐岛生命科学研究院现面向全球诚聘多岗位人才
上海梧桐岛生命科学研究院现面向全球诚聘多岗位人才 17小时前
复旦大学李倩课题组高薪诚聘代谢疾病方向博士后、博士研究生、科研助理
复旦大学李倩课题组高薪诚聘代谢疾病方向博士后、博士研究生、科研助理 17小时前
J Clin Invest丨揭示UGT2B17以雄激素分解代谢酶非依赖形式促进去势抵抗性前列腺癌进展及其分子机制
J Clin Invest丨揭示UGT2B17以雄激素分解代谢酶非依赖形式促进去势抵抗性前列腺癌进展及其分子机制 17小时前
EMBO Mol Med | 郭天南团队发现血液蛋白质组污染现象并建立评估方法
EMBO Mol Med | 郭天南团队发现血液蛋白质组污染现象并建立评估方法 17小时前
Adv Sci｜破局JAK2突变白血病耐药困境：发现新靶点DESI2并开发高效降解新药
Adv Sci｜破局JAK2突变白血病耐药困境：发现新靶点DESI2并开发高效降解新药 17小时前
热门类别
综合性期刊 物理 法学 地球科学 历史学
相关文章
【视点】腐植酸通过光-暗协同作用加速控释肥残膜降解，将降解周期缩短三分之一以上 Adv Sci | 华中科技大学胡波等团队发现小胶质Fkbp5损害中风后血管完整性和再生的调控机制 浙江大学李雯/尹巍巍等合作最新Nature子刊 欢迎西北工业大学闫毅教授加入《高分子通报》副主编团队 东北大学李犁教授团队在《Energy Storage Materials》发表最新成果！
Book学术官方微信
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号：604180095
Book学术
文献互助 智能选刊 最新文献 互助须知 联系我们：info@booksci.cn
Book学术提供免费学术资源搜索服务，方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。
Copyright © 2023 Book学术 All rights reserved.
ghs 京公网安备 11010802042870号 京ICP备2023020795号-1