ДИНАМІКА ПОКАЗНИКІВ ЕНДОГЕННОЇ ІНТОКСИКАЦІЇ В ПЕРІОД ПІЗНІХ ПРОЯВІВ КРАНІОСКЕЛЕТНОЇ ТРАВМИ ЗА УМОВ СУПУТНЬОГО ХРОНІЧНОГО ГЕПАТИТУ TA ЕФЕКТИВНІСТЬ КОРЕКЦІЇ АРМАДІНОМ

Abstract

РЕЗЮМЕ. Хронічні захворювання печінки на сьогодні є досить поширеною патологією. На тлі зростання травматизму значно збільшується ризик отримати травму особам з супутнім дифузним ураженням печінки. Спільним механізмом патогенезу цих патологічних процесів є розвиток синдрому ендогенної інтоксикації. Мета – зʼясувати динаміку маркерів ендогенної інтоксикації в період пізніх проявів краніоскелетної травми за умов супутнього хронічного гепатиту та оцінити ефективність корекції армадіном. Матеріали та методи. В окремих групах нелінійних білих щурів-самців моделювали краніоскелетну травму, хронічний гепатит та їх поєднання. З метою корекції у групі з поєднаним ураженням застосовували армадін у дозі 20 мг/кг внутрішньоочеревино. Через 14, 21, 28 і 35 діб після нанесення травми у сироватці крові піддослідних тварин визначали вміст фракцій молекул середньої маси, визначених при довжині хвилі 238, 254, 260 та 280 нм. Результати. Моделювання краніоскелетної травми в період пізніх проявів травматичної хвороби супроводжується посиленням ендогенної інтоксикації, що виявляється суттєвим зростанням вмісту в сироватці крові досліджуваних фракцій молекул. Показники через 14 діб посттравматичного періоду суттєво перевищують рівень контролю, проте до 21 доби ще більше зростають з наступним зниженням до 35 доби, яке досягає контролю. Після моделювання травми на тлі хронічного гепатиту у всі терміни періоду пізніх проявів травматичної хвороби вміст досліджуваних фракцій молекул середньої маси статистично вірогідно більший, ніж у травмованих тварин без хронічного ураження печінки. В динаміці більшість показників теж досягає максимуму через 21 добу і в подальшому знижується, проте не досягає рівня контролю. Внаслідок застосування армадіну в щурів з краніоскелетною травмою та хронічним гепатитом, порівняно тваринами без корекції, вже з 21 доби експерименту відмічають статистично вірогідне зниження фракцій 238 та 260 нм. Через 28 і 35 діб величина усіх досліджуваних показників стає істотно меншою, ніж у тварин без корекції. Отже, армадін здатний знижувати прояви синдрому ендогенної інтоксикації, зумовленого як патогенними механізмами хронічного гепатиту, так і краніоскелетної травми. Висновки. Нанесення краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту в період пізніх проявів травматичної хвороби, порівняно з тваринами без супутнього ураження печінки, викликає посилення процесів ендотоксикозу, що проявляється збільшенням вмісту в сироватці крові фракцій молекул середньої маси 238, 254, 260 та 280 нм. Застосування у цій групі тварин армадіну, порівняно з тваринами без корекції, суттєво знижує рівень маркерів ендогенної інтоксикації через 28 і 35 діб посттравматичного періоду.