MECANISMOS BIOMOLECULARES DA SUCCINILCOLINA NA HIPERTERMIA MALIGNA

Gabriele Pereira dos Reis, Diego Soares, Isabela Reis Manzoli, Lohraine Talia Domingues
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Abstract

Introdução: A Hipertermia Maligna (HM) é uma doença farmacogenética potencialmente grave, latente e de herança autossômica dominante caracterizada pelo excesso de resposta hipermetabólica durante exposição ao anestésico inalatório ou a um determinado relaxante muscular como a succinilcolina. Essa fisiopatologia desencadeia quadros de acidose metabólica, alterações cardiovasculares, rigidez muscular, falência renal e destruição completa do músculo estriado esquelético. Objetivos: Devido à alta letalidade dessa doença, bem como sua susceptibilidade em todos os grupos étnicos e em ambos os sexos, faz-se necessário mais estudos que elucidam o papel dos mecanismos clínicos e biomoleculares envolvidos no surgimento da HM. Sob esse viés, foi levantado o seguinte questionamento: “Quais os aspectos fisiopatológicos e biomoleculares da succinilcolina na Hipertermia Maligna?”. Material e Métodos: A pesquisa consiste em uma revisão de literatura com o intuito de esclarecer o papel da succinilcolina nos mecanismos que desencadeiam a hipertermia maligna. Para tanto, utilizou-se as bases de dados SciELO, PubMed e MedLine e a literatura Biologia Molecular Básica, do Zaha 5ª edição. Resultados: A partir dos estudos, foi possível observar que os mecanismos moleculares causam a potencialização do efluxo de cálcio do retículo sarcoplasmático do músculo esquelético em indivíduos susceptíveis, após a indução por anestésicos ou relaxantes musculares. Diante disso, há um acúmulo de cálcio no mioplasma que, por sua vez, irá ocasionar uma contínua contração muscular, fato que corrobora a diminuição de ATP e um processo de rigidez muscular e todos os sinais e sintomas associados à doença. Tendo em vista que a succinilcolina é um relaxante muscular despolarizante, ela se torna um fator que estimula o bloqueio da transmissão do impulso nervoso na placa mioneural promovendo o surgimento da Hipertermia Maligna. Conclusão: Em síntese, por meio desse estudo, evidencia-se a atuação da succinilcolina como um mecanismo biomolecular que propicia a ativação de aspectos farmacogenéticos em pacientes suscetíveis à HM e, portanto, o uso do medicamento está contraindicado nessas situações.
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琥珀酰胆碱治疗恶性热疗的生物分子机制
简介:恶性热疗(mh)是一种潜在的严重的、潜伏的、常染色体显性遗传的药物遗传疾病,其特征是暴露于吸入麻醉剂或某些肌肉松弛剂(如琥珀酰胆碱)时过度的高代谢反应。这种病理生理学引起代谢性酸中毒、心血管改变、肌肉僵硬、肾衰竭和骨骼肌完全破坏。目的:由于该病的高致死率,以及它在所有种族和性别的易感性,有必要进一步研究阐明参与mh出现的临床和生物分子机制的作用。在这种偏见下,提出了以下问题:“琥珀碱在恶性热疗中的病理生理和生物分子方面是什么?”材料和方法:本研究包括文献综述,以阐明琥珀酰胆碱在恶性热疗机制中的作用。为此,我们使用了SciELO、PubMed和MedLine数据库以及Zaha第5版的基础分子生物学文献。结果:从研究中可以观察到,在易感个体中,在麻醉或肌肉松弛剂诱导后,分子机制导致骨骼肌肌浆网钙外排增加。因此,肌原体中钙的积累会导致肌肉持续收缩,这一事实证实了ATP的减少和肌肉僵硬的过程以及与疾病相关的所有体征和症状。由于琥珀酰胆碱是一种去极化肌肉松弛剂,它成为一种刺激因子,阻断神经冲动传递到肌神经板,促进恶性热疗的出现。结论:综上所述,通过本研究,琥珀酰胆碱作为一种生物分子机制的作用提供了mh易感患者药物遗传方面的激活,因此在这些情况下禁止使用该药物。
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