В. В. Піліпонова, Ганна Даценко, Юлія Олександрівна Даценко, Я. В. Стойка, О. П. Некращук, Г. П. Людкевич
{"title":"ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК ПОЛІМОРФІЗМУ RS1801133 ГЕНА MTHFR З РОЗВИТКОМ Н-ТИПУ ГІПЕРТОНІЧНОЇ ХВОРОБИ","authors":"В. В. Піліпонова, Ганна Даценко, Юлія Олександрівна Даценко, Я. В. Стойка, О. П. Некращук, Г. П. Людкевич","doi":"10.11603/1811-2471.2023.v.i2.13788","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"РЕЗЮМЕ. Cерцево-судинні захворювання і досі залишаються на першому місці серед причин смертності в Україні та інших країнах. За даними ВООЗ, відмічається прогресуючий ріст випадків гіпертонічної хвороби у світі. Однією з резистентних до лікування за стандартними протоколами антигіпертензивних препаратів форм є Н-тип есенціальної гіпертензії, який асоціюється з гіпергомоцистеїнемією. На сьогоднішній день актуальним є вивчення генетичних факторів для виникнення ГХ задля можливостей розробки таргетної терапії, а також коригування лікувальних протоколів для гіпергомоцистеїнемії, асоційованої з гіпертензією.\nМета – проаналізувати наявність та характер зв’язку між поліморфізмом С677Т гена MTHFR з рівнем АТ та гіпергомоцистеїнемією, вивчити основні ланки патогенезу Н-типу АГ; проаналізувати патогенез розвитку H-HTN.\nМатеріал і методи. У дослідженні взяли участь 27 обстежуваних, яким було визначено рівні гомоцистеїну та виконано загальне клінічне обстеження. У 17 з них було встановлено діагноз Н-типу гіпертонічної хвороби. Вони склали основну (І) групу. Контрольну (ІІ) групу склали 10 осіб без серцево-судинної та інших патологій і з нормальними рівнями гомоцистеїну. Всім обстежуваним проводили генетичне дослідження С677Т гена MTHFR методом ПЛР.\nРезультати. В основній (І) групі відмічено високу поширеність гомозиготного стану за мутантним алелем Т (70,6 %), що корелювало зі збільшенням ступеня ГХ та рівнем гіпергомоцистеїнемії. У 17,6 % пацієнтів з генотипом ТТ був 2 ступінь АГ, а у 52,9 % – 3 ступінь АГ. Рівні гомоцистеїну значно перевищували нормальні показники та асоціювалися з резистентністю до лікування за стандартними протоколами.\nВисновки. Н-тип ГХ асоціюється з наявністю мутації в гені MTHFR, генотип ТТ якого корелює з підвищеним рівнем АТ та призводить до зростання тяжкості артеріальної гіпертензії. Тому виявлення поліморфізму С677Т дозволить прогнозувати розвиток резистентної ГХ та коригувати лікувальну тактику у лікуванні таких пацієнтів.","PeriodicalId":375857,"journal":{"name":"Здобутки клінічної і експериментальної медицини","volume":"76 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2023-06-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Здобутки клінічної і експериментальної медицини","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.11603/1811-2471.2023.v.i2.13788","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0
Abstract
РЕЗЮМЕ. Cерцево-судинні захворювання і досі залишаються на першому місці серед причин смертності в Україні та інших країнах. За даними ВООЗ, відмічається прогресуючий ріст випадків гіпертонічної хвороби у світі. Однією з резистентних до лікування за стандартними протоколами антигіпертензивних препаратів форм є Н-тип есенціальної гіпертензії, який асоціюється з гіпергомоцистеїнемією. На сьогоднішній день актуальним є вивчення генетичних факторів для виникнення ГХ задля можливостей розробки таргетної терапії, а також коригування лікувальних протоколів для гіпергомоцистеїнемії, асоційованої з гіпертензією.
Мета – проаналізувати наявність та характер зв’язку між поліморфізмом С677Т гена MTHFR з рівнем АТ та гіпергомоцистеїнемією, вивчити основні ланки патогенезу Н-типу АГ; проаналізувати патогенез розвитку H-HTN.
Матеріал і методи. У дослідженні взяли участь 27 обстежуваних, яким було визначено рівні гомоцистеїну та виконано загальне клінічне обстеження. У 17 з них було встановлено діагноз Н-типу гіпертонічної хвороби. Вони склали основну (І) групу. Контрольну (ІІ) групу склали 10 осіб без серцево-судинної та інших патологій і з нормальними рівнями гомоцистеїну. Всім обстежуваним проводили генетичне дослідження С677Т гена MTHFR методом ПЛР.
Результати. В основній (І) групі відмічено високу поширеність гомозиготного стану за мутантним алелем Т (70,6 %), що корелювало зі збільшенням ступеня ГХ та рівнем гіпергомоцистеїнемії. У 17,6 % пацієнтів з генотипом ТТ був 2 ступінь АГ, а у 52,9 % – 3 ступінь АГ. Рівні гомоцистеїну значно перевищували нормальні показники та асоціювалися з резистентністю до лікування за стандартними протоколами.
Висновки. Н-тип ГХ асоціюється з наявністю мутації в гені MTHFR, генотип ТТ якого корелює з підвищеним рівнем АТ та призводить до зростання тяжкості артеріальної гіпертензії. Тому виявлення поліморфізму С677Т дозволить прогнозувати розвиток резистентної ГХ та коригувати лікувальну тактику у лікуванні таких пацієнтів.