ALZHEIMER E SUAS BASES FISIOPATOLÓGICAS

Luís Alexandre Lemos Costa, Caio Marques da Silva, Bárbara Monique de Freitas Vasconcelo, Fernanda Fônseca Monteiro Freire, Juliana Minervina De Souza Freire
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Abstract

Introdução: A doença do Alzheimer (DA) é uma doença neurodegenerativa crônica, na qual causa deterioração cognitiva de forma progressiva. O processo fisiopatológico e os sintomas são ocasionados em virtude da morte das células nervosas e perda de tecido em todo o cérebro, isso se dá devido ao mal funcionamento das proteínas Beta-amiloide e Tau. Objetivos: Compreender a fisiopatologia associada a doença de Alzheimer. Material e métodos: Foi realizada uma revisão de literatura integrativa usando os bancos de dados Revista Brasileira de Neurologia e Scielo, aplicando os descritores “Doença de Alzheimer”; “Fisiopatologia Alzheimer” e “Sinais e sintomas do Alzheimer”. Usou-se como critério de inclusão os artigos em inglês e português que estivessem no período entre os anos de 2015 a 2021. Resultados: O acúmulo das proteínas Beta-amiloide e Tau, forma placas e emaranhados em regiões específicas do cérebro que inibem as sinapses neuronais necessárias para o funcionamento do sistema nervoso central. A localização dessas proteínas, determinam os sinais e sintomas da Doença de Alzheimer, ocasionando lesões permanentes a nível celular, como a degeneração neurofibrilar que condiz ao espessamento e tortuosidade nas células neurofibrilas localizadas no pericário neuronal, podendo alterar os constituintes celulares gerais. As proteínas beta-amiloide estão relacionadas no auxílio do sistema imunológico nervoso central, que atuam na captura de microrganismos que passagem pela barreira hematoencefálica, a forma deficiente desta proteína ocasiona inúmeras alterações nas células nervosas, principalmente a destruição dos dendritos que são as projeções comunicantes nos neurônios. Em células nervosas saudáveis, a proteína tau contribui na formação e estabilização dos microtúbulos, os quais são fundamentais para a comunicação entre os neurônios. Nos pacientes com a doença de Alzheimer a proteína tau para de funcionar corretamente, pois separa-se dos microtúbulos e criam formas desorganizadas que irão obstruir os microtúbulos. Conclusão: Diante das inibições de sinapses neuronais, as células cerebrais se degeneram e morrem, gerando perda de memória e algumas funções mentais. Além de ser uma doença degenerativa tão invasiva, é necessário promover uma melhor qualidade de vida para os pacientes, um esforço conjunto entre a família e os profissionais da saúde, como fisioterapeuta, fonoaudiólogo, psicólogo, nutricionista, terapeuta ocupacional, entre outros.
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阿尔茨海默病基地fisiopatolÓgicas
简介:阿尔茨海默病(ad)是一种慢性神经退行性疾病,导致认知能力的渐进性恶化。病理生理过程和症状是由于神经细胞死亡和整个大脑组织丧失而引起的,这是由于β -淀粉样蛋白和Tau蛋白的功能障碍而发生的。目的:了解阿尔茨海默病的病理生理学。材料和方法:使用巴西神经病学杂志和Scielo数据库进行综合文献综述,应用描述词“阿尔茨海默病”;《阿尔茨海默病生理学》和《阿尔茨海默病的体征和症状》。我们使用2015年至2021年期间的英语和葡萄牙语文章作为纳入标准。结果:β -淀粉样蛋白和Tau蛋白的积累在大脑的特定区域形成斑块和缠结,抑制中枢神经系统功能所需的神经元突触。这些蛋白质的定位决定了阿尔茨海默病的体征和症状,在细胞水平上造成永久性损伤,如神经原纤维变性,这与位于神经元包膜的神经原纤维细胞的增厚和弯曲有关,并可能改变一般细胞成分。淀粉样蛋白与帮助中枢神经免疫系统有关,中枢神经免疫系统负责捕获通过血脑屏障的微生物,这种蛋白的缺陷形式导致神经细胞的许多变化,特别是树突的破坏,树突是神经元中交流的投射。在健康的神经细胞中,tau蛋白有助于微管的形成和稳定,微管是神经元之间通信的基础。在阿尔茨海默病患者中,tau蛋白停止正常工作,因为它从微管中分离出来,形成无序的形状,从而阻塞微管。结论:面对神经元突触的抑制,脑细胞退化和死亡,导致记忆丧失和一些精神功能。除了作为一种具有侵袭性的退行性疾病外,还需要提高患者的生活质量,这是家庭和保健专业人员(如物理治疗师、语言治疗师、心理学家、营养学家、职业治疗师等)的共同努力。
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