B. Kiss, Edit Mikó, Éva Sebő, J. Tóth, Gyula Ujlaki, J. Szabó, Uray Karen, Péter Bai, Péter Árkosy
{"title":"Onkobiózis és mikrobiális metabolikus jelátvitel pancreas-adenocarcinomában","authors":"B. Kiss, Edit Mikó, Éva Sebő, J. Tóth, Gyula Ujlaki, J. Szabó, Uray Karen, Péter Bai, Péter Árkosy","doi":"10.33570/ceujgh.7.2.57","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"A hasnyálmirigy-adenocarcinoma az egyik legmagasabb halálozású daganat, medián ötéves túlélése 7-8%, korai diagnosztikája, eredményes kezelése kihívást jelent. A daganatos betegségekhez, így a pancreasrákhoz is gyakran társul a mikrobiom összetételének megváltozása (dysbiosis), amelyet onkobiózisnak nevezünk. Maga a pancreas is gyakran kolonizálódik (pl. többek között Helicobacter pylorival és Malassezia-fajokkal). Az onkobiomok összetétele eltér a rövid és hosszú túlélők esetén. Amennyiben pancreas-adenocarcinomás hosszú túlélők mikrobiomját ültetik hasnyálmirigy-adenocarcinoma állatmodellbe, az egerek túlélése meghosszabbodik. Az onkobiom modulálja a daganatos elfajuláshoz vezető gyulladásos folyamatot pancreas-adenocarcinomában. Az összefoglalóban a bakteriális metabolitok (rövid láncú zsírsavak, másodlagos epesavak, poliaminok, indolszármazékok) szerepét mutatjuk be a pancreas-adenocarcinoma patogenezisében, kitérve arra, hogy a betegségben a bakteriális metabolizmus és a bakteriális metabolom szabályozása is felborul. További metabolitok és anyagcsere-útvonalak felfedezése várható a közeljövőben, tovább bővítve ezen patogenetikai útvonal nyújtotta diagnosztikus és terápiás lehetőségeket hasnyálmirigy-adenocarcinomában.","PeriodicalId":103444,"journal":{"name":"Central European Journal of Gastroenterology and Hepatology","volume":"3 1","pages":"0"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"1900-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Central European Journal of Gastroenterology and Hepatology","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.33570/ceujgh.7.2.57","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0
Abstract
A hasnyálmirigy-adenocarcinoma az egyik legmagasabb halálozású daganat, medián ötéves túlélése 7-8%, korai diagnosztikája, eredményes kezelése kihívást jelent. A daganatos betegségekhez, így a pancreasrákhoz is gyakran társul a mikrobiom összetételének megváltozása (dysbiosis), amelyet onkobiózisnak nevezünk. Maga a pancreas is gyakran kolonizálódik (pl. többek között Helicobacter pylorival és Malassezia-fajokkal). Az onkobiomok összetétele eltér a rövid és hosszú túlélők esetén. Amennyiben pancreas-adenocarcinomás hosszú túlélők mikrobiomját ültetik hasnyálmirigy-adenocarcinoma állatmodellbe, az egerek túlélése meghosszabbodik. Az onkobiom modulálja a daganatos elfajuláshoz vezető gyulladásos folyamatot pancreas-adenocarcinomában. Az összefoglalóban a bakteriális metabolitok (rövid láncú zsírsavak, másodlagos epesavak, poliaminok, indolszármazékok) szerepét mutatjuk be a pancreas-adenocarcinoma patogenezisében, kitérve arra, hogy a betegségben a bakteriális metabolizmus és a bakteriális metabolom szabályozása is felborul. További metabolitok és anyagcsere-útvonalak felfedezése várható a közeljövőben, tovább bővítve ezen patogenetikai útvonal nyújtotta diagnosztikus és terápiás lehetőségeket hasnyálmirigy-adenocarcinomában.