Inflammation aiguë, inflammation chronique – 3e partie : IL-6 et douleur chronique

Abstract

De nombreuses données expérimentales et cliniques suggèrent que la neuro-inflammation, c’est-à-dire la mise en jeu des voies de signalisation à l’interface entre les systèmes immunitaire et nerveux, joue un rôle important dans la genèse et le maintien de douleurs chroniques. La neuro-inflammation est caractérisée d’une part, dans la zone lésée des tissus périphériques par une infiltration des cellules immunitaires (cellules mastocytaires, cellules de Langerhans) et une activation des kératinocytes, et d’autre part dans la moelle épinière par une activation des cellules gliales, la synthèse et la libération des messagers chimiques inflammatoires (neurotransmetteurs et gliotransmetteurs). Les cytokines, avec d’autres molécules (chémokines, protéases…) sont à l’origine de la neuro-inflammation, de la plasticité synaptique et de la sensibilisation périphérique et de la sensibilisation centrale caractérisant la douleur chronique. Plus particulièrement les 3 cytokines inflammatoires libérées à la périphérie, IL-1β, IL-6 et TNF-α y jouent un rôle prépondérant, parmi lesquelles l’IL-6 joue un rôle très important dans les syndromes douloureux chroniques, à l’interface entre système immunitaire et système nerveux.