Влияние уролитина A и холекальциферола на продукцию IFN-γ мононуклеарными клетками периферической крови в норме и в присутствии продуктов, выделяемых опухолевыми клетками

Abstract

Уролитин А — полифенольный метаболит эллаговой кислоты и эллагитанинов, продуцируемый кишечной микробиотой и обладающий более высокой биодоступностью, по сравнению с исходными полифенолами. При моделировании острого воспаления уролитин А (в концентрации 5 мкМ), а также комбинация уролитина А с холекальциферолом (в концентрации 0,01 мкМ) снижали фитогемагглютинин-стимулированную продукцию IFN-γ мононуклеарными клетками периферической крови (МНПК) здоровых доноров (на 19 и 27 % соответственно). Для оценки влияния уролитина А на иммуносупрессорные эффекты хронического воспаления нами использовалась способность питательной среды, полученной при культивировании опухолевых клеток, снижать выработку IFN-γ МНПК. При добавлении к опухолевым клеткам линии HeLa (аденокарцинома шейки матки) уролитин А, подавляя продукцию различных иммунорегуляторных факторов опухолевыми клетками, снижал способность среды, в которой культивировались опухолевые клетки, подавлять выработку IFN-γ МНПК. Таким образом, можно предположить, что уролитин А снижает иммуносупрессорный потенциал опухолевого микроокружения.