氮缺乏症的微RNA开关

对氮饥饿最明显的反应之一是饥饿引起的衰老导致叶片变黄。大多数叶片氮存在于叶绿体中，因此叶绿体成分的降解可释放出大量氮储备，将其运输到下沉组织并支持根系生长，从而增强对新资源的觅食。调控氮饥饿诱导衰老的一个关键转录因子是 ORESARA1（ORE1），其转录本在氮充足的条件下被 microRNA miR164 靶向并降解。研究人员对五十多个拟南芥品种进行了表达全基因组关联研究（eGWAS），结果显示参与缺氮反应的三个基因的表达存在变异。除 ORE1 外，这三个基因分别是编码转录因子 NAC-like, activated by AP3/PI (NAP) 和拟南芥 NAC-domain containing protein 55 (ANAC055) 的基因。与这些因子的表达关系最密切的是 HST 基因的突变。ORE1、NAP和ANAC055的表达以及缺氮诱导的叶片黄化与HST蛋白水平呈反相关。与所报道的 HST 在微 RNA 生物发生中的功能相一致，在对照和缺氮条件下，与野生型相比，hst 突变体的微 RNA 积累发生了重大变化。在 ORE1、NAP 和 ANAC055 表达量较高的品种中，HST 的 T1006A 多态性会累积，这种多态性似乎会削弱 HST 与 DICER-LIKE1 (DCL1) 以及一系列氮缺乏相关 microRNA 之间的相互作用。在缺氮条件下，不携带 T1006A 多态性的 HST 也是这种情况。因此，HST 可能是一个开关，在缺氮条件下会减少整套 microRNA 的生物生成，从而导致参与缺氮响应的转录本的积累。