钴通过使小鼠和人类神经胶质瘤细胞中的 Pin1 失活而诱发神经退行性损伤》[J Hazard Mater 419 (2021) 126378] 更正

作者对图 5C/H 和图 6 的错误表示遗憾，因为在最终图的拼合过程中，无意中使用了两张相同的 GAPDH 印迹。更正后的图 5 和图 6 是使用原始数据重新组装的。这一错误并没有改变数据的结果或结论。作者对这一错误表示遗憾：下载高清图片 (921KB)Download：下载全尺寸图像图 5.钴对 2 个月和 12 个月大小鼠神经退行性病变的影响。(A) 暴露后，12 月龄小鼠（n = 5）血液、皮层和海马中的 Co2+ 含量增加。(B) 无论年龄大小，钴都会显著下调海马和皮层中 Pin1 的蛋白水平。(C）钴对 Tau、T231 P-Tau 蛋白水平以及顺式/反式 P-Tau 比率的上调标志着 Pin1 参与了这一过程。(D）（C）的量化。(E）APP、Aβ1-42 和 GSK3β 的上调标志着钴引起的神经退行性变。(F）（E）的量化。(G) 用 TUNEL 法检测 12 月龄小鼠海马和皮层的神经元凋亡。上图中的刻度线为 100 微米，放大图中的刻度线为 50 微米。(H）钴导致 2 个月和 12 个月大小鼠海马和大脑皮层中细胞凋亡相对蛋白 Caspase-9 的上调。(I) 12 月龄小鼠（n = 3）海马和皮层的组织病理学检查结果。左图：HE 染色，红色箭头所示为神经元凋亡，黄色箭头所示为红色神经细胞。中图：Bielschowsky 银染色，纤维缠结和老年斑用黑色箭头标记。右图：尼氏染色，黑色箭头处为尼氏体。刻度线表示 500 微米。(J-N)莫里斯水迷宫试验显示，钴暴露导致了学习和识别缺陷（n = 5）。在训练试验（J）中，显示了各组的代表性轨迹。在2月龄小鼠中，所有暴露组在所有天数中都存在显著差异。在 12 个月大的小鼠中，8 毫克/千克组和 16 毫克/千克组的逃逸潜伏期明显长于同一天的对照组，4 毫克/千克组的第 2 天和第 4 天的逃逸潜伏期也明显长于对照组（P < 0.05）。空间探测试验结果包括小鼠的代表性轨迹（K）、虚拟平台穿越次数（L）、游泳速度（M，厘米/秒）和在有效区域内的停留时间（N）（秒）。所有数据均以平均值 ± SD 表示。与相应年龄组的对照组相比，*为 P <0.05，**为 P <0.01，***为 P <0.001；与 2 个月大的小鼠相比，#为 P <0.05，###为 P <0.01，###为 P <0.001：下载高清图片 (201KB)Download：下载全尺寸图像图 6.髋关节置换术后人体血液样本中 Pin1 蛋白水平和功能的检测。根据血浆钴含量中位数（0.669 µg/l）将人体样本数据分为低Co（低钴）组和高Co（高钴）组。高钴组的血细胞 Pin1 和反式 P-Tau 蛋白水平明显下降。* 表示与对照组相比 P < 0.05。