Tolérance des traitements non anti-TNF chez les patients ayant un rhumatisme inflammatoire chronique et une maladie démyélinisante : résultats de l’étude du CRI DEMNEURONAT

A. Dellal , J.G. Letarouilly , J. Morel , R.M. Flipo , V. Devauchelle Pensec , P. Richette , P. Dieudé , T. Thomas , H. Marotte , R. Felten , A. Latourte , J. Kedra , B. Chevet , N. Douali , S. Nahon , N. Rakotomalala , P. Hilliquin , S. Hilliquin , A. Do , E. Ebstein , J. Sellam
{"title":"Tolérance des traitements non anti-TNF chez les patients ayant un rhumatisme inflammatoire chronique et une maladie démyélinisante : résultats de l’étude du CRI DEMNEURONAT","authors":"A. Dellal ,&nbsp;J.G. Letarouilly ,&nbsp;J. Morel ,&nbsp;R.M. Flipo ,&nbsp;V. Devauchelle Pensec ,&nbsp;P. Richette ,&nbsp;P. Dieudé ,&nbsp;T. Thomas ,&nbsp;H. Marotte ,&nbsp;R. Felten ,&nbsp;A. Latourte ,&nbsp;J. Kedra ,&nbsp;B. Chevet ,&nbsp;N. Douali ,&nbsp;S. Nahon ,&nbsp;N. Rakotomalala ,&nbsp;P. Hilliquin ,&nbsp;S. Hilliquin ,&nbsp;A. Do ,&nbsp;E. Ebstein ,&nbsp;J. Sellam","doi":"10.1016/j.rhum.2024.10.382","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"<div><h3>Introduction</h3><div>L’usage des anti-TNF pour traiter les rhumatismes inflammatoires chroniques (RIC) est formellement contre-indiqué en cas de sclérose en plaques (SEP) avérée et évolutive ou en cas de symptomatologie évoquant une maladie démyélinisante <span><span>[1]</span></span>. Ainsi, les thérapie ciblée non anti-TNF sont parfois utilisées dans ce contexte <span><span>[2]</span></span>, <span><span>[3]</span></span>. L’objectif de l’étude est de décrire l’évolution de la symptomatologie démyélinisante (stabilité ? Amélioration ?) chez les patients présentant un RIC et traités par une thérapie ciblée non anti-TNF. La stabilité a été définie par le non-aggravation des symptômes cliniques et/ou la majoration des signes magnétiques sur l’IRM cérébrale ou médullaire.</div></div><div><h3>Patients et méthodes</h3><div>Étude française, multicentrique, rétrospective, descriptive, multicentrique, nationale sous l’égide du CRI. Les cas déclarés ont fait suite à des annonces via la newsletter du CRI. Critères d’inclusion : patient<!--> <!-->&gt;<!--> <!-->18 ans, présentant un RIC (polyarthrite rhumatoïde [PR], spondylarthrite [SpPA], rhumatisme psoriasique [R pso]), traité par un traitement ciblé non anti-TNF depuis plus de 3 mois et présentant une pathologie démyélinisante (SEP et/ou manifestations neurologiques évoquant une pathologie démyélinisante), survenue ou non sous anti-TNF.</div></div><div><h3>Résultats</h3><div>Cinquante et un patients ont reçu au moins un traitement ciblé non-TNF (33 SpA, 13PR, 5R Pso), avec les caractéristiques cliniques, biologiques et thérapeutiques à la <em>baseline</em>. L’âge moyen de diagnostic de la pathologie démyélinisante 37,8 ans (12–76) dans le groupe SpA, 42,7 (24–58) dans le groupe PR et 45,8 (32–56) dans le groupe R pso. Cinquante et un pour cent (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->26) ont eu au moins une exposition antérieure à un anti-TNF avant l’apparition d’une pathologie démyélinisante (21 SPA, 1 Rpso, 4PR). L’exposition aux traitements non-TNF aux différentes lignes thérapeutiques est : 40 patients aux anti-IL17 avec une durée moyenne de 25 mois (2–103), 5 patients aux anti-IL6R avec une durée moyenne de 42,2 mois (21–133),9 patients aux CTLA-4Ig (abatacept) avec une durée moyenne de 18,6 mois (3–64), 7 patients aux Jaki avec une durée moyenne de 19,3 mois (2–38), 2 patients aux anti-IL23 avec une durée moyenne de 8,5 (7–10), 12 patients aux anti-CD20 avec une durée moyenne de 18,1 mois (4–118), 1 patient a l’aprémilast (inhibiteur PDE4) avec une durée moyenne de 29 mois, et 3 patients aux anti-IL-12 et l’IL-23 avec une durée moyenne de 31,5 (14–64). Cent pour cent des patients (<em>n</em> <!-->=<!--> <!-->51) ont eu une stabilité ou amélioration de la pathologie démyélinisante. L’association chez 6 patients traités par sécukinumab, 1 patient par tocizulumab et 1 patient par rituximab avec un traitement de fond de la SEP (interféron bêta, tériflunomide, ocrélizumab, acétate de glatiramère) était bien tolérée.</div></div><div><h3>Conclusion</h3><div>L’utilisation des thérapies ciblées non anti-TNF (anti-IL17, anti-IL6R, CTLA-4Ig, Jaki, anti-IL23, anti-CD20, inhibiteur de PDE4 et anti-IL-12 et l’IL-23) chez les patients ayant un RIC ne semble pas aggraver les pathologies démyelinisantes.</div></div>","PeriodicalId":38943,"journal":{"name":"Revue du Rhumatisme (Edition Francaise)","volume":"91 ","pages":"Pages A87-A88"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2024-11-26","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Revue du Rhumatisme (Edition Francaise)","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1169833024006100","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"Q4","JCRName":"Medicine","Score":null,"Total":0}
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Abstract

Introduction

L’usage des anti-TNF pour traiter les rhumatismes inflammatoires chroniques (RIC) est formellement contre-indiqué en cas de sclérose en plaques (SEP) avérée et évolutive ou en cas de symptomatologie évoquant une maladie démyélinisante [1]. Ainsi, les thérapie ciblée non anti-TNF sont parfois utilisées dans ce contexte [2], [3]. L’objectif de l’étude est de décrire l’évolution de la symptomatologie démyélinisante (stabilité ? Amélioration ?) chez les patients présentant un RIC et traités par une thérapie ciblée non anti-TNF. La stabilité a été définie par le non-aggravation des symptômes cliniques et/ou la majoration des signes magnétiques sur l’IRM cérébrale ou médullaire.

Patients et méthodes

Étude française, multicentrique, rétrospective, descriptive, multicentrique, nationale sous l’égide du CRI. Les cas déclarés ont fait suite à des annonces via la newsletter du CRI. Critères d’inclusion : patient > 18 ans, présentant un RIC (polyarthrite rhumatoïde [PR], spondylarthrite [SpPA], rhumatisme psoriasique [R pso]), traité par un traitement ciblé non anti-TNF depuis plus de 3 mois et présentant une pathologie démyélinisante (SEP et/ou manifestations neurologiques évoquant une pathologie démyélinisante), survenue ou non sous anti-TNF.

Résultats

Cinquante et un patients ont reçu au moins un traitement ciblé non-TNF (33 SpA, 13PR, 5R Pso), avec les caractéristiques cliniques, biologiques et thérapeutiques à la baseline. L’âge moyen de diagnostic de la pathologie démyélinisante 37,8 ans (12–76) dans le groupe SpA, 42,7 (24–58) dans le groupe PR et 45,8 (32–56) dans le groupe R pso. Cinquante et un pour cent (n = 26) ont eu au moins une exposition antérieure à un anti-TNF avant l’apparition d’une pathologie démyélinisante (21 SPA, 1 Rpso, 4PR). L’exposition aux traitements non-TNF aux différentes lignes thérapeutiques est : 40 patients aux anti-IL17 avec une durée moyenne de 25 mois (2–103), 5 patients aux anti-IL6R avec une durée moyenne de 42,2 mois (21–133),9 patients aux CTLA-4Ig (abatacept) avec une durée moyenne de 18,6 mois (3–64), 7 patients aux Jaki avec une durée moyenne de 19,3 mois (2–38), 2 patients aux anti-IL23 avec une durée moyenne de 8,5 (7–10), 12 patients aux anti-CD20 avec une durée moyenne de 18,1 mois (4–118), 1 patient a l’aprémilast (inhibiteur PDE4) avec une durée moyenne de 29 mois, et 3 patients aux anti-IL-12 et l’IL-23 avec une durée moyenne de 31,5 (14–64). Cent pour cent des patients (n = 51) ont eu une stabilité ou amélioration de la pathologie démyélinisante. L’association chez 6 patients traités par sécukinumab, 1 patient par tocizulumab et 1 patient par rituximab avec un traitement de fond de la SEP (interféron bêta, tériflunomide, ocrélizumab, acétate de glatiramère) était bien tolérée.

Conclusion

L’utilisation des thérapies ciblées non anti-TNF (anti-IL17, anti-IL6R, CTLA-4Ig, Jaki, anti-IL23, anti-CD20, inhibiteur de PDE4 et anti-IL-12 et l’IL-23) chez les patients ayant un RIC ne semble pas aggraver les pathologies démyelinisantes.
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慢性炎症性风湿病和脱髓鞘疾病患者对非抗肿瘤坏死因子治疗的耐受性:CRI DEMNEURONAT 研究的结果
导言活动性多发性硬化症(MS)患者或有脱髓鞘疾病症状提示的患者[1]禁用抗肿瘤坏死因子药物治疗慢性炎症性风湿病(CIN)。在这种情况下,有时会使用非抗-TNF靶向疗法[2]、[3]。本研究旨在描述接受非抗-TNF靶向疗法治疗的ICN患者脱髓鞘症状的演变(稳定? 改善?稳定的定义是临床症状没有恶化和/或脑或脊髓磁共振成像上的磁性体征没有增加。患者和方法在 CRI 的支持下进行的法国多中心、回顾性、描述性、全国性研究。报告病例通过 CRI 时事通讯发布公告。纳入标准:患者年龄为18岁,患有ICR(类风湿性关节炎[RA]、脊柱关节炎[SpPA]、银屑病关节炎[PsA]),接受非抗-TNF靶向治疗超过3个月,出现脱髓鞘疾病(多发性硬化症和/或提示脱髓鞘疾病的神经系统表现),无论是否在接受抗-TNF治疗。结果51例患者接受了至少一种非TNF靶向治疗(33例SpA、13例PR、5例R Pso),具有基线临床、生物学和治疗特征。SpA组脱髓鞘疾病诊断时的平均年龄为37.8岁(12-76岁),PR组为42.7岁(24-58岁),R pso组为45.8岁(32-56岁)。51%的患者(n = 26)在脱髓鞘疾病发病前至少接触过一次抗肿瘤坏死因子(SpA组21人,R pso组1人,PR组4人)。在不同的治疗方案中,接受过非TNF治疗的患者比例为......:40名患者接受抗IL17治疗,平均疗程为25个月(2-103);5名患者接受抗IL6R治疗,平均疗程为42.2个月(21-133);9名患者接受CTLA-4Ig(阿巴他赛普)治疗,平均疗程为18.6个月(3-64);7名患者接受Jaki治疗,平均疗程为19.3个月(2-38)、2名患者服用抗IL23,平均疗程为8.5个月(7-10个月);12名患者服用抗CD20,平均疗程为18.1个月(4-118个月);1名患者服用阿普司特(PDE4抑制剂),平均疗程为29个月;3名患者服用抗IL-12和IL-23,平均疗程为31.5个月(14-64个月)。100%的患者(n = 51)脱髓鞘疾病得到稳定或改善。6名患者接受了secukinumab治疗,1名患者接受了tocizulumab治疗,1名患者接受了利妥昔单抗治疗,同时还接受了多发性硬化症背景治疗(β干扰素、特利氟胺、奥克利珠单抗、醋酸格拉替雷)。结论 在ICR患者中使用非抗TNF靶向疗法(抗IL17、抗IL6R、CTLA-4Ig、Jaki、抗IL23、抗CD20、PDE4抑制剂以及抗IL-12和IL-23)似乎不会加重脱髓鞘病变。
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