mash诱导的衰老和肝癌

代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎（MASH）已知会增加肝细胞癌（HCC）的风险，但也会引发肝细胞衰老（一种肿瘤抑制细胞状态）。新的研究表明糖异生酶果糖-1,6-双磷酸酶（FBP1）在从MASH到HCC的转换中起着关键的控制点作用。“由于衰老描述了与肿瘤抑制相关的非分裂细胞状态，我发现与mash相关的衰老现象是矛盾的，并对解决这个难题产生了兴趣，”主要作者迈克尔卡琳解释说。更多的研究计划进一步研究MASH和HCC的发展，并确定这一过程是否可以靶向治疗。“我们计划通过研究诱导MASH的饮食如何引起肝细胞DNA损伤，以及TP53的激活和FBP1的上调是否解释了经常伴随MASH的选择性胰岛素抵抗来推进这一研究。我们也有兴趣发现将dna损伤诱导的衰老转变为dna损伤诱导的细胞死亡是否会导致HCC发展的衰减。”