Vers un traitement neuroprotecteur dans la maladie de Parkinson ? La « cible alphasynucléine »

Abstract

Depuis la fin des années 1990, de nombreuses études ont suggéré l’implication de l’accumulation cérébrale anormale de l’alphasynucléine dans le processus dégénératif de la maladie de Parkinson. L’immunothérapie anti-alphasynucléine apparaît donc une piste attractive pour réduire cette accumulation et ainsi freiner la progression de la maladie. À ce jour, les essais thérapeutiques basés sur cette approche sont négatifs. Des résultats encourageants ont toutefois été obtenus avec le prasinézumab, un anticorps monoclonal anti-alphasynucléine. Est-ce un réel espoir de traitement neuroprotecteur dans la maladie ou la simple illusion d’une hypothèse pathogénique un peu trop séduisante ?

Since the late 1990s, numerous studies have suggested the involvement of abnormal cerebral accumulation of alphasynuclein in the degenerative process of Parkinson's disease. Anti-alphasynuclein immunotherapy therefore appears to be an attractive way to reduce this accumulation and thus slow the progression of the disease. To date, drug trials based on this approach have been negative. However, encouraging results have been obtained with prazinezumab, a monoclonal anti-alphasynuclein antibody. Is this a real hope for a neuroprotective treatment in the disease, or merely the illusion of an overly appealing pathogenic hypothesis?