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Vers un traitement neuroprotecteur dans la MPI ? La cible GLP-1
Q4 Medicine Pub Date : 2025-03-01 DOI: 10.1016/j.praneu.2025.01.009
W.G. Meissner
Des études épidémiologiques suggèrent un lien entre le diabète et le risque de développer une maladie de Parkinson (MP). Ce risque est réduit chez les patients diabétiques prenant des agonistes du récepteur du glucagon like peptide-1 (GLP-1R). De plus, l’évolution de la MP en cas de diabète concomitant est plus sévère et la signalisation des récepteurs à l’insuline est dysfonctionnelle dans les régions impliquées dans le processus neurodégénératif chez les patients MP. Enfin, des études reposant sur des modèles précliniques ont rapporté des effets bénéfiques des agonistes du GLP-1R. Les agonistes du récepteur GLP-1R sont commercialisés comme traitement antidiabétique depuis de nombreuses années. Compte tenu de leur mécanisme d’action, ils n’induisent pas d’hypoglycémie, ce qui permet leur utilisation en dehors du diabète. L’efficacité et la tolérance de plusieurs agonistes du GLP-1R ont été évalués dans des essais de phase II et III chez des patients MP. Après l’enthousiasme généré par les résultats positifs des essais de phase II avec l’exénatide, les résultats récents sont plus hétérogènes et seul le lixisénatide a démontré un effet bénéfique sur la progression des signes moteurs dans un essai multicentrique.
Epidemiological studies suggest a link between diabetes and the risk of developing Parkinson's disease (PD). This risk is reduced in diabetic patients taking glucagon like peptide-1 (GLP-1R) agonists. Furthermore, the progression of PD in concomitant diabetes is more severe and insulin receptor signalling is impaired in regions involved in the neurodegenerative process in PD. Finally, studies based on preclinical models of PD have reported beneficial effects of GLP-1R agonists. GLP-1R agonists have been marketed as anti-diabetic treatments for many years. Because of their mechanism of action, they do not induce hypoglycaemia, which makes them suitable for using outside the context of diabetes. The efficacy and safety of several GLP-1R agonists have been evaluated in phase II and III trials in PD patients. After the enthusiasm generated by the positive results of phase II trials with exenatide, recent results are more mixed, and only lixisenatide has demonstrated a beneficial effect on the progression of motor signs in a multi-centre trial.
{"title":"Vers un traitement neuroprotecteur dans la MPI ? La cible GLP-1","authors":"W.G. Meissner","doi":"10.1016/j.praneu.2025.01.009","DOIUrl":"10.1016/j.praneu.2025.01.009","url":null,"abstract":"<div><div>Des études épidémiologiques suggèrent un lien entre le diabète et le risque de développer une maladie de Parkinson (MP). Ce risque est réduit chez les patients diabétiques prenant des agonistes du récepteur du <em>glucagon like peptide-1</em> (GLP-1R). De plus, l’évolution de la MP en cas de diabète concomitant est plus sévère et la signalisation des récepteurs à l’insuline est dysfonctionnelle dans les régions impliquées dans le processus neurodégénératif chez les patients MP. Enfin, des études reposant sur des modèles précliniques ont rapporté des effets bénéfiques des agonistes du GLP-1R. Les agonistes du récepteur GLP-1R sont commercialisés comme traitement antidiabétique depuis de nombreuses années. Compte tenu de leur mécanisme d’action, ils n’induisent pas d’hypoglycémie, ce qui permet leur utilisation en dehors du diabète. L’efficacité et la tolérance de plusieurs agonistes du GLP-1R ont été évalués dans des essais de phase II et III chez des patients MP. Après l’enthousiasme généré par les résultats positifs des essais de phase II avec l’exénatide, les résultats récents sont plus hétérogènes et seul le lixisénatide a démontré un effet bénéfique sur la progression des signes moteurs dans un essai multicentrique.</div></div><div><div>Epidemiological studies suggest a link between diabetes and the risk of developing Parkinson's disease (PD). This risk is reduced in diabetic patients taking glucagon like peptide-1 (GLP-1R) agonists. Furthermore, the progression of PD in concomitant diabetes is more severe and insulin receptor signalling is impaired in regions involved in the neurodegenerative process in PD. Finally, studies based on preclinical models of PD have reported beneficial effects of GLP-1R agonists. GLP-1R agonists have been marketed as anti-diabetic treatments for many years. Because of their mechanism of action, they do not induce hypoglycaemia, which makes them suitable for using outside the context of diabetes. The efficacy and safety of several GLP-1R agonists have been evaluated in phase II and III trials in PD patients. After the enthusiasm generated by the positive results of phase II trials with exenatide, recent results are more mixed, and only lixisenatide has demonstrated a beneficial effect on the progression of motor signs in a multi-centre trial.</div></div>","PeriodicalId":53613,"journal":{"name":"Pratique Neurologique - FMC","volume":"16 1","pages":"Pages 75-79"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143592114","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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Polyradiculoneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique : qu’avons-nous appris de la physiopathologie et du traitement ?
Q4 Medicine Pub Date : 2025-03-01 DOI: 10.1016/j.praneu.2025.01.001
C. Tard, N. Dochez
La polyradiculonévrite inflammatoire chronique (PIDC) est un syndrome neurologique caractérisé par une atteinte sensitivomotrice, une aréflexie et des signes de démyélinisation. Les avancées scientifiques ont permis de mieux comprendre ses mécanismes auto-immuns, notamment grâce à la découverte d’auto-anticorps spécifiques et de modèles animaux. Les PIDC présentent une grande hétérogénéité clinique et biologique, suggérant des mécanismes physiopathologiques distincts. Ces découvertes orientent vers des traitements personnalisés, bien que les approches standards (IgIV, corticoïdes) restent centrales. Les nouvelles thérapies ciblant le complément ou les IgG offrent des perspectives pour les cas réfractaires.
Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) is a neurological syndrome characterized by sensorimotor impairment, areflexia, and signs of demyelination. Scientific advancements have provided a better understanding of its autoimmune mechanisms, particularly through the discovery of specific autoantibodies and animal models. CIDP exhibits significant clinical and biological heterogeneity, suggesting distinct pathophysiological mechanisms. These discoveries pave the way for personalized treatments, although standard approaches (IVIg, corticosteroids) remain central. Emerging therapies targeting the complement system or IgG offer promising prospects for refractory cases.
{"title":"Polyradiculoneuropathie inflammatoire démyélinisante chronique : qu’avons-nous appris de la physiopathologie et du traitement ?","authors":"C. Tard,&nbsp;N. Dochez","doi":"10.1016/j.praneu.2025.01.001","DOIUrl":"10.1016/j.praneu.2025.01.001","url":null,"abstract":"<div><div>La polyradiculonévrite inflammatoire chronique (PIDC) est un syndrome neurologique caractérisé par une atteinte sensitivomotrice, une aréflexie et des signes de démyélinisation. Les avancées scientifiques ont permis de mieux comprendre ses mécanismes auto-immuns, notamment grâce à la découverte d’auto-anticorps spécifiques et de modèles animaux. Les PIDC présentent une grande hétérogénéité clinique et biologique, suggérant des mécanismes physiopathologiques distincts. Ces découvertes orientent vers des traitements personnalisés, bien que les approches standards (IgIV, corticoïdes) restent centrales. Les nouvelles thérapies ciblant le complément ou les IgG offrent des perspectives pour les cas réfractaires.</div></div><div><div>Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy (CIDP) is a neurological syndrome characterized by sensorimotor impairment, areflexia, and signs of demyelination. Scientific advancements have provided a better understanding of its autoimmune mechanisms, particularly through the discovery of specific autoantibodies and animal models. CIDP exhibits significant clinical and biological heterogeneity, suggesting distinct pathophysiological mechanisms. These discoveries pave the way for personalized treatments, although standard approaches (IVIg, corticosteroids) remain central. Emerging therapies targeting the complement system or IgG offer promising prospects for refractory cases.</div></div>","PeriodicalId":53613,"journal":{"name":"Pratique Neurologique - FMC","volume":"16 1","pages":"Pages 32-38"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143592219","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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Vascularite : entre médecine interne et neurologie, cela reste une urgence !
Q4 Medicine Pub Date : 2025-03-01 DOI: 10.1016/j.praneu.2025.01.014
T. Maisonobe
Une neuropathie périphérique peut révéler une vascularite systémique, primitive ou secondaire ou une vascularite restreinte au nerf périphérique. Dans les deux cas, cela représente une urgence thérapeutique, et le diagnostic doit être le plus précoce possible. La vascularite doit être évoquée devant une mononeuropathie unique ou multiple surtout douloureuse et d’installation rapide ou une polyneuropathie symétrique évolutive sans cause retrouvée. Un bilan assez simple permet de rechercher une maladie source, en particulier par les anticorps. En cas de négativité de ce bilan, une biopsie neuromusculaire doit être réalisée rapidement pour mettre en place le traitement.
Peripheral neuropathy may reveal systemic, primary or secondary vasculitis or vasculitis restricted to the peripheral nerve. In both cases, this represents a therapeutic emergency and the diagnosis must be made as early as possible. Vasculitis should be considered in the presence of a single or multiple mononeuropathy that is especially painful and develops rapidly or a progressive symmetrical polyneuropathy with no identified cause. A fairly simple assessment can be used to look for a source disease, particularly by searching for antibodies. If this assessment is negative, a neuromuscular biopsy must be performed quickly to establish treatment.
{"title":"Vascularite : entre médecine interne et neurologie, cela reste une urgence !","authors":"T. Maisonobe","doi":"10.1016/j.praneu.2025.01.014","DOIUrl":"10.1016/j.praneu.2025.01.014","url":null,"abstract":"<div><div>Une neuropathie périphérique peut révéler une vascularite systémique, primitive ou secondaire ou une vascularite restreinte au nerf périphérique. Dans les deux cas, cela représente une urgence thérapeutique, et le diagnostic doit être le plus précoce possible. La vascularite doit être évoquée devant une mononeuropathie unique ou multiple surtout douloureuse et d’installation rapide ou une polyneuropathie symétrique évolutive sans cause retrouvée. Un bilan assez simple permet de rechercher une maladie source, en particulier par les anticorps. En cas de négativité de ce bilan, une biopsie neuromusculaire doit être réalisée rapidement pour mettre en place le traitement.</div></div><div><div>Peripheral neuropathy may reveal systemic, primary or secondary vasculitis or vasculitis restricted to the peripheral nerve. In both cases, this represents a therapeutic emergency and the diagnosis must be made as early as possible. Vasculitis should be considered in the presence of a single or multiple mononeuropathy that is especially painful and develops rapidly or a progressive symmetrical polyneuropathy with no identified cause. A fairly simple assessment can be used to look for a source disease, particularly by searching for antibodies. If this assessment is negative, a neuromuscular biopsy must be performed quickly to establish treatment.</div></div>","PeriodicalId":53613,"journal":{"name":"Pratique Neurologique - FMC","volume":"16 1","pages":"Pages 39-46"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143592220","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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Pourquoi doit-on s’intéresser aux comorbidités dans la SEP ?
Q4 Medicine Pub Date : 2025-03-01 DOI: 10.1016/j.praneu.2025.01.011
S. Vukusic
La fréquence des comorbidités est importante chez les personnes ayant une sclérose en plaques (SEP) et elle augmente avec l’âge, entraînant des situations complexes, qui sont mal connues. Ces comorbidités influencent défavorablement l’évolution de la SEP : retard de diagnostic, augmentation de la sévérité, modifient l’utilisation des ressources médicales, et ont un impact sur les décisions thérapeutiques : retard de traitement, sous-utilisation ou arrêt inapproprié, moins bonne tolérance et efficacité des traitements. Une meilleure connaissance de l’impact des comorbidités permettra à l’avenir de proposer une intégration plus systématique de leur évaluation et de promouvoir une approche transdisciplinaire de la prise en charge de ces situations complexes.
The frequency of comorbidities is high in people with multiple sclerosis (MS), and increases with age, leading to complex situations that are poorly understood. Comorbidities may have a negative impact on the course of MS: delayed diagnosis, increased severity, changes in the use of medical resources and an impact on therapeutic decisions: delayed treatment, under-use or inappropriate discontinuation, poorer tolerance and efficacy of treatments. A better understanding of the impact of comorbidities will allow proposing a more systematic integration of their assessment, and promoting a trans-disciplinary approach to the management of these complex situations.
{"title":"Pourquoi doit-on s’intéresser aux comorbidités dans la SEP ?","authors":"S. Vukusic","doi":"10.1016/j.praneu.2025.01.011","DOIUrl":"10.1016/j.praneu.2025.01.011","url":null,"abstract":"<div><div>La fréquence des comorbidités est importante chez les personnes ayant une sclérose en plaques (SEP) et elle augmente avec l’âge, entraînant des situations complexes, qui sont mal connues. Ces comorbidités influencent défavorablement l’évolution de la SEP : retard de diagnostic, augmentation de la sévérité, modifient l’utilisation des ressources médicales, et ont un impact sur les décisions thérapeutiques : retard de traitement, sous-utilisation ou arrêt inapproprié, moins bonne tolérance et efficacité des traitements. Une meilleure connaissance de l’impact des comorbidités permettra à l’avenir de proposer une intégration plus systématique de leur évaluation et de promouvoir une approche transdisciplinaire de la prise en charge de ces situations complexes.</div></div><div><div>The frequency of comorbidities is high in people with multiple sclerosis (MS), and increases with age, leading to complex situations that are poorly understood. Comorbidities may have a negative impact on the course of MS: delayed diagnosis, increased severity, changes in the use of medical resources and an impact on therapeutic decisions: delayed treatment, under-use or inappropriate discontinuation, poorer tolerance and efficacy of treatments. A better understanding of the impact of comorbidities will allow proposing a more systematic integration of their assessment, and promoting a trans-disciplinary approach to the management of these complex situations.</div></div>","PeriodicalId":53613,"journal":{"name":"Pratique Neurologique - FMC","volume":"16 1","pages":"Pages 80-84"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143592115","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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Épilepsie et grossesse : que nous ont appris les 10 dernières années ?
Q4 Medicine Pub Date : 2025-03-01 DOI: 10.1016/j.praneu.2025.01.003
S. Dupont
Le risque tératogène associé à la prise de certains médicaments anti-crises d’épilepsie (MAC) de très ancienne génération était connu dès les années 1970 et avait été élargi à des molécules plus récentes grâce aux registres prospectifs de grossesse mis en place à la fin des années 1990. Néanmoins depuis 10 ans, on ne dispose d’aucune donnée nouvelle de tératogénicité concernant les MAC les plus récents. Cependant, depuis 10 ans, on voit survenir un questionnement concernant le risque neurodéveloppemental et autistique des MAC et on l’espère, de nouvelles études. Pour les MAC les plus récents, il n’est pas certain qu’on dispose à terme de données robustes permettant leur utilisation pendant la grossesse d’où la nécessité impérative de développer des modèles animaux fiables et prédictifs de la tératogénicité potentielle et du sur-risque neurodéveloppemental et autistique éventuel de ces MAC.
The teratogenic risk associated with the use of certain older-generation antiseizure drugs (ASDs) has been known since the 1970s and was later extended to newer molecules thanks to prospective pregnancy registries established in the late 1990s. However, over the past decade, no new data on the teratogenicity of the most recent ASDs have been available. Conversely, in the last 10 years, questions have emerged about the neurodevelopmental and autistic risks of ASDs, and hopefully, new studies will address these concerns. For the most recent ASDs, it is uncertain whether robust data will eventually be available to support their use during pregnancy. This underscores the urgent need to develop reliable and predictive animal models to assess the potential teratogenicity, as well as the possible increased neurodevelopmental and autistic risks associated with these ASDs.
{"title":"Épilepsie et grossesse : que nous ont appris les 10 dernières années ?","authors":"S. Dupont","doi":"10.1016/j.praneu.2025.01.003","DOIUrl":"10.1016/j.praneu.2025.01.003","url":null,"abstract":"<div><div>Le risque tératogène associé à la prise de certains médicaments anti-crises d’épilepsie (MAC) de très ancienne génération était connu dès les années 1970 et avait été élargi à des molécules plus récentes grâce aux registres prospectifs de grossesse mis en place à la fin des années 1990. Néanmoins depuis 10 ans, on ne dispose d’aucune donnée nouvelle de tératogénicité concernant les MAC les plus récents. Cependant, depuis 10 ans, on voit survenir un questionnement concernant le risque neurodéveloppemental et autistique des MAC et on l’espère, de nouvelles études. Pour les MAC les plus récents, il n’est pas certain qu’on dispose à terme de données robustes permettant leur utilisation pendant la grossesse d’où la nécessité impérative de développer des modèles animaux fiables et prédictifs de la tératogénicité potentielle et du sur-risque neurodéveloppemental et autistique éventuel de ces MAC.</div></div><div><div>The teratogenic risk associated with the use of certain older-generation antiseizure drugs (ASDs) has been known since the 1970s and was later extended to newer molecules thanks to prospective pregnancy registries established in the late 1990s. However, over the past decade, no new data on the teratogenicity of the most recent ASDs have been available. Conversely, in the last 10<!--> <!-->years, questions have emerged about the neurodevelopmental and autistic risks of ASDs, and hopefully, new studies will address these concerns. For the most recent ASDs, it is uncertain whether robust data will eventually be available to support their use during pregnancy. This underscores the urgent need to develop reliable and predictive animal models to assess the potential teratogenicity, as well as the possible increased neurodevelopmental and autistic risks associated with these ASDs.</div></div>","PeriodicalId":53613,"journal":{"name":"Pratique Neurologique - FMC","volume":"16 1","pages":"Pages 3-7"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143592211","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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Vers un traitement neuroprotecteur dans la maladie de Parkinson ? La « cible alphasynucléine »
Q4 Medicine Pub Date : 2025-03-01 DOI: 10.1016/j.praneu.2025.01.007
P. Damier
Depuis la fin des années 1990, de nombreuses études ont suggéré l’implication de l’accumulation cérébrale anormale de l’alphasynucléine dans le processus dégénératif de la maladie de Parkinson. L’immunothérapie anti-alphasynucléine apparaît donc une piste attractive pour réduire cette accumulation et ainsi freiner la progression de la maladie. À ce jour, les essais thérapeutiques basés sur cette approche sont négatifs. Des résultats encourageants ont toutefois été obtenus avec le prasinézumab, un anticorps monoclonal anti-alphasynucléine. Est-ce un réel espoir de traitement neuroprotecteur dans la maladie ou la simple illusion d’une hypothèse pathogénique un peu trop séduisante ?
Since the late 1990s, numerous studies have suggested the involvement of abnormal cerebral accumulation of alphasynuclein in the degenerative process of Parkinson's disease. Anti-alphasynuclein immunotherapy therefore appears to be an attractive way to reduce this accumulation and thus slow the progression of the disease. To date, drug trials based on this approach have been negative. However, encouraging results have been obtained with prazinezumab, a monoclonal anti-alphasynuclein antibody. Is this a real hope for a neuroprotective treatment in the disease, or merely the illusion of an overly appealing pathogenic hypothesis?
{"title":"Vers un traitement neuroprotecteur dans la maladie de Parkinson ? La « cible alphasynucléine »","authors":"P. Damier","doi":"10.1016/j.praneu.2025.01.007","DOIUrl":"10.1016/j.praneu.2025.01.007","url":null,"abstract":"<div><div>Depuis la fin des années 1990, de nombreuses études ont suggéré l’implication de l’accumulation cérébrale anormale de l’alphasynucléine dans le processus dégénératif de la maladie de Parkinson. L’immunothérapie anti-alphasynucléine apparaît donc une piste attractive pour réduire cette accumulation et ainsi freiner la progression de la maladie. À ce jour, les essais thérapeutiques basés sur cette approche sont négatifs. Des résultats encourageants ont toutefois été obtenus avec le prasinézumab, un anticorps monoclonal anti-alphasynucléine. Est-ce un réel espoir de traitement neuroprotecteur dans la maladie ou la simple illusion d’une hypothèse pathogénique un peu trop séduisante ?</div></div><div><div>Since the late 1990s, numerous studies have suggested the involvement of abnormal cerebral accumulation of alphasynuclein in the degenerative process of Parkinson's disease. Anti-alphasynuclein immunotherapy therefore appears to be an attractive way to reduce this accumulation and thus slow the progression of the disease. To date, drug trials based on this approach have been negative. However, encouraging results have been obtained with prazinezumab, a monoclonal anti-alphasynuclein antibody. Is this a real hope for a neuroprotective treatment in the disease, or merely the illusion of an overly appealing pathogenic hypothesis?</div></div>","PeriodicalId":53613,"journal":{"name":"Pratique Neurologique - FMC","volume":"16 1","pages":"Pages 70-74"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143592569","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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Actualités de la rééducation post-AVC
Q4 Medicine Pub Date : 2025-03-01 DOI: 10.1016/j.praneu.2025.01.013
G. Charbonnier , L. Bihel , S. Jacquin-Courtois , L. Huchon , G. Rode , S. Mateo
<div><div>L’accident vasculaire cérébral (AVC) est une pathologie fréquente dont l’incidence est en augmentation. Il représente la première cause de handicap acquis non traumatique et la deuxième cause de démence, malgré une prise en charge initiale améliorée grâce à des avancées comme la thrombolyse, la thrombectomie et la création d’unités spécialisées. La récupération post-AVC se fait via différents mécanismes à la fois vasculaires et de plasticité cérébrale. Deux processus sont distingués : la récupération vraie et la compensation. La rééducation motrice post-AVC fait l’objet d’une augmentation du nombre de publications avec un niveau de preuve très faible à faible. Une rééducation avec une pratique orientée à la tâche, ayant un sens fonctionnel, répétitif doit être recherché pour améliorer les fonctions de préhension, d’équilibre et de marche. Cette intensification peut être réalisée par l’usage de la contrainte induite pour le membre supérieur, l’imagerie motrice ou les dispositifs d’exosquelettes pour la marche avec une pratique associée de renforcement musculaire et d’exercices aérobie. L’ajout des techniques de neuromodulation extrinsèque (la stimulation magnétique répétitive transcrânienne de haute fréquence) ou intrinsèque (imagerie motrice) ciblant la propriété de plasticité cérébrale peut compléter les bénéfices attendus en réponse à la rééducation. Les dernières recommandations de la HAS insistent sur une prise en charge coordonnée et intensive dès la phase aiguë d’un AVC incluant une évaluation rapide qui permet une approche individualisée, en prenant en compte les facteurs sociaux et environnementaux et l’accès à des structures spécialisées en réadaptation pour une prise en charge pluridisciplinaire, adaptée et centrée sur les objectifs du patient. Les troubles cognitifs et thymiques doivent être recherchés de façon systématique pour proposer des programmes de remédiation cognitive adaptés. L’intégration d’innovations technologiques et l’intensification des soins en structures spécialisés, représentent des enjeux clés pour renforcer l’équité territoriale et améliorer la qualité de vie des patients.</div></div><div><div>Stroke is a common condition with an increasing incidence. It is the leading cause of acquired non-traumatic disability and the second leading cause of dementia, despite improved initial management enabled by advancements such as thrombolysis, thrombectomy, and the establishment of specialized units. Post-stroke recovery occurs through various mechanisms, involving both vascular processes and brain plasticity. Two main processes are distinguished: true recovery and compensation. Motor rehabilitation after stroke has seen an increase in publications, although with very low-to-low levels of evidence. Rehabilitation should focus on task-oriented, functional, and repetitive practices to improve grasping, balance, and walking functions. This intensification can be achieved through constraint-induced therapy for the upper
{"title":"Actualités de la rééducation post-AVC","authors":"G. Charbonnier ,&nbsp;L. Bihel ,&nbsp;S. Jacquin-Courtois ,&nbsp;L. Huchon ,&nbsp;G. Rode ,&nbsp;S. Mateo","doi":"10.1016/j.praneu.2025.01.013","DOIUrl":"10.1016/j.praneu.2025.01.013","url":null,"abstract":"&lt;div&gt;&lt;div&gt;L’accident vasculaire cérébral (AVC) est une pathologie fréquente dont l’incidence est en augmentation. Il représente la première cause de handicap acquis non traumatique et la deuxième cause de démence, malgré une prise en charge initiale améliorée grâce à des avancées comme la thrombolyse, la thrombectomie et la création d’unités spécialisées. La récupération post-AVC se fait via différents mécanismes à la fois vasculaires et de plasticité cérébrale. Deux processus sont distingués : la récupération vraie et la compensation. La rééducation motrice post-AVC fait l’objet d’une augmentation du nombre de publications avec un niveau de preuve très faible à faible. Une rééducation avec une pratique orientée à la tâche, ayant un sens fonctionnel, répétitif doit être recherché pour améliorer les fonctions de préhension, d’équilibre et de marche. Cette intensification peut être réalisée par l’usage de la contrainte induite pour le membre supérieur, l’imagerie motrice ou les dispositifs d’exosquelettes pour la marche avec une pratique associée de renforcement musculaire et d’exercices aérobie. L’ajout des techniques de neuromodulation extrinsèque (la stimulation magnétique répétitive transcrânienne de haute fréquence) ou intrinsèque (imagerie motrice) ciblant la propriété de plasticité cérébrale peut compléter les bénéfices attendus en réponse à la rééducation. Les dernières recommandations de la HAS insistent sur une prise en charge coordonnée et intensive dès la phase aiguë d’un AVC incluant une évaluation rapide qui permet une approche individualisée, en prenant en compte les facteurs sociaux et environnementaux et l’accès à des structures spécialisées en réadaptation pour une prise en charge pluridisciplinaire, adaptée et centrée sur les objectifs du patient. Les troubles cognitifs et thymiques doivent être recherchés de façon systématique pour proposer des programmes de remédiation cognitive adaptés. L’intégration d’innovations technologiques et l’intensification des soins en structures spécialisés, représentent des enjeux clés pour renforcer l’équité territoriale et améliorer la qualité de vie des patients.&lt;/div&gt;&lt;/div&gt;&lt;div&gt;&lt;div&gt;Stroke is a common condition with an increasing incidence. It is the leading cause of acquired non-traumatic disability and the second leading cause of dementia, despite improved initial management enabled by advancements such as thrombolysis, thrombectomy, and the establishment of specialized units. Post-stroke recovery occurs through various mechanisms, involving both vascular processes and brain plasticity. Two main processes are distinguished: true recovery and compensation. Motor rehabilitation after stroke has seen an increase in publications, although with very low-to-low levels of evidence. Rehabilitation should focus on task-oriented, functional, and repetitive practices to improve grasping, balance, and walking functions. This intensification can be achieved through constraint-induced therapy for the upper","PeriodicalId":53613,"journal":{"name":"Pratique Neurologique - FMC","volume":"16 1","pages":"Pages 47-55"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143592118","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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Construites comme une dégustation
Q4 Medicine Pub Date : 2025-03-01 DOI: 10.1016/j.praneu.2025.02.001
Pr P. Clavelou , X. Moisset (Coordonnateur des JESN)
{"title":"Construites comme une dégustation","authors":"Pr P. Clavelou ,&nbsp;X. Moisset (Coordonnateur des JESN)","doi":"10.1016/j.praneu.2025.02.001","DOIUrl":"10.1016/j.praneu.2025.02.001","url":null,"abstract":"","PeriodicalId":53613,"journal":{"name":"Pratique Neurologique - FMC","volume":"16 1","pages":"Pages 1-2"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143592212","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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Identifier et interpréter les anomalies inter critiques : l’analyse visuelle de l’EEG standard a-t-elle encore une place ?
Q4 Medicine Pub Date : 2025-03-01 DOI: 10.1016/j.praneu.2025.01.004
P. Mouches , R. Quentin , J. Jung
L’analyse de l’électroencéphalogramme (EEG) est cruciale pour le diagnostic et le suivi de l’épilepsie, en particulier pour repérer les anomalies paroxystiques intercritiques (API). Bien que l’examen visuel par des experts reste la méthode de référence, il fait face à des défis, tels que la variabilité entre observateurs et la difficulté à différencier les API des artefacts ou variations physiologiques. Des critères objectifs ont été proposés pour identifier les API. L’intelligence artificielle (IA), et plus spécifiquement le deep learning, ouvre de nouvelles perspectives en offrant une analyse plus rapide, objective et précise des signaux EEG. Grâce à des algorithmes puissants comme les réseaux neuronaux convolutifs (CNN) et les réseaux neuronaux récurrents (RNN), ces technologies ont montré des performances impressionnantes, rivalisant avec l’expertise humaine en termes de sensibilité et de spécificité. Toutefois, l’IA ne remplace pas totalement l’œil humain. Le besoin considérable de données d’entraînement et la complexité des modèles « boîtes noires » limitent leur adoption clinique. La solution la plus efficace réside dans une approche complémentaire : l’IA peut servir d’outil de pré-screening, détectant les segments d’EEG suspects, tandis que l’expert humain approfondit l’analyse, intégrant son expertise clinique et le contexte spécifique du patient. Cette collaboration hybride maximise la précision diagnostique tout en optimisant le temps d’analyse.
The analysis of electroencephalogram (EEG) is crucial for the diagnosis and monitoring of epilepsy, particularly for detecting interictal abnormalities. Although visual examination by experts remains the gold standard, it faces challenges such as inter-observer variability and the difficulty in distinguishing interictal abnormalities from artifacts or physiological variations. Objective criteria have been proposed to identify interictal abnormalities. Artificial intelligence (AI), and more specifically deep learning, offers new perspectives by providing faster, more objective, and precise analysis of EEG signals. With powerful algorithms like Convolutional Neural Networks (CNN) and Recurrent Neural Networks (RNN), these technologies have shown impressive performance, rivaling human expertise in terms of sensitivity and specificity. However, AI does not fully replace human expertise. The large need for training data and the complexity of “black-box” models limit their clinical adoption. The most effective approach is a complementary one: AI can serve as a pre-screening tool, detecting potentially abnormal EEG segments, while the human expert performs a more in-depth analysis, integrating their clinical expertise and the patient's specific context. This hybrid collaboration maximizes diagnostic accuracy while optimizing analysis time.
{"title":"Identifier et interpréter les anomalies inter critiques : l’analyse visuelle de l’EEG standard a-t-elle encore une place ?","authors":"P. Mouches ,&nbsp;R. Quentin ,&nbsp;J. Jung","doi":"10.1016/j.praneu.2025.01.004","DOIUrl":"10.1016/j.praneu.2025.01.004","url":null,"abstract":"<div><div>L’analyse de l’électroencéphalogramme (EEG) est cruciale pour le diagnostic et le suivi de l’épilepsie, en particulier pour repérer les anomalies paroxystiques intercritiques (API). Bien que l’examen visuel par des experts reste la méthode de référence, il fait face à des défis, tels que la variabilité entre observateurs et la difficulté à différencier les API des artefacts ou variations physiologiques. Des critères objectifs ont été proposés pour identifier les API. L’intelligence artificielle (IA), et plus spécifiquement le <em>deep learning</em>, ouvre de nouvelles perspectives en offrant une analyse plus rapide, objective et précise des signaux EEG. Grâce à des algorithmes puissants comme les réseaux neuronaux convolutifs (CNN) et les réseaux neuronaux récurrents (RNN), ces technologies ont montré des performances impressionnantes, rivalisant avec l’expertise humaine en termes de sensibilité et de spécificité. Toutefois, l’IA ne remplace pas totalement l’œil humain. Le besoin considérable de données d’entraînement et la complexité des modèles « boîtes noires » limitent leur adoption clinique. La solution la plus efficace réside dans une approche complémentaire : l’IA peut servir d’outil de pré-screening, détectant les segments d’EEG suspects, tandis que l’expert humain approfondit l’analyse, intégrant son expertise clinique et le contexte spécifique du patient. Cette collaboration hybride maximise la précision diagnostique tout en optimisant le temps d’analyse.</div></div><div><div>The analysis of electroencephalogram (EEG) is crucial for the diagnosis and monitoring of epilepsy, particularly for detecting interictal abnormalities. Although visual examination by experts remains the gold standard, it faces challenges such as inter-observer variability and the difficulty in distinguishing interictal abnormalities from artifacts or physiological variations. Objective criteria have been proposed to identify interictal abnormalities. Artificial intelligence (AI), and more specifically deep learning, offers new perspectives by providing faster, more objective, and precise analysis of EEG signals. With powerful algorithms like Convolutional Neural Networks (CNN) and Recurrent Neural Networks (RNN), these technologies have shown impressive performance, rivaling human expertise in terms of sensitivity and specificity. However, AI does not fully replace human expertise. The large need for training data and the complexity of “black-box” models limit their clinical adoption. The most effective approach is a complementary one: AI can serve as a pre-screening tool, detecting potentially abnormal EEG segments, while the human expert performs a more in-depth analysis, integrating their clinical expertise and the patient's specific context. This hybrid collaboration maximizes diagnostic accuracy while optimizing analysis time.</div></div>","PeriodicalId":53613,"journal":{"name":"Pratique Neurologique - FMC","volume":"16 1","pages":"Pages 8-16"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143592214","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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Complications neurologiques périphériques des immunothérapies anticancéreuses
Q4 Medicine Pub Date : 2025-03-01 DOI: 10.1016/j.praneu.2025.01.005
S. Frachet
Les inhibiteurs des checkpoints immunitaires (ICP) représentent une avancée thérapeutique majeure face aux cancers. Il s’agit d’anticorps monoclonaux dont la fonction est de rompre la tolérance immunitaire afin de favoriser la lyse tumorale endogène. Cette classe thérapeutique s’est fortement développée ces dernières années, avec de nombreuses nouvelles molécules et indications thérapeutiques. Cependant, leur usage croissant est associé à l’émergence de nombreux effets indésirables immuno-médiés, dont des manifestations neurologiques prédominant sur le système nerveux périphérique. Ces complications neurologiques sont hétérogènes et incluent différents phénotypes de neuropathies, de myosites et d’atteintes de la jonction neuromusculaire. Leur identification précoce revêt un enjeu pronostique majeur afin de suspendre l’ICP le plus tôt possible et souvent instaurer une corticothérapie. La prédiction à l’échelle individuelle du risque de toxicité aux ICP ou de récidive à leur réintroduction demeure un sujet d’étude actif. Des approches innovantes sont également nécessaires dans la mesure où bon nombre de ces complications peuvent s’avérer sévères et réfractaires au traitement standard.
Immune checkpoint inhibitors (ICIs) are monoclonal antibodies that disrupt immune tolerance, thereby enhancing endogenous tumor lysis. This therapeutic class has undergone significant development in recent years, resulting in the development of numerous novel agents and expanding therapeutic indications. However, the widespread use of ICIs has been accompanied by a range of immune-mediated adverse effects, including neurological manifestations that predominantly involve the peripheral nervous system. These complications exhibit considerable heterogeneity, encompassing conditions such as neuropathies, myositis, and neuromuscular junction disorders. Early identification of these manifestations is essential for optimizing patient outcomes, often necessitating prompt discontinuation of ICIs and initiation of immunosuppressive treatments, typically corticosteroids. The prediction of ICI-related toxicity and the risk of recurrence upon rechallenge remain active areas of research. Moreover, novel therapeutic strategies are needed, as theses complications can be both severe and refractory to conventional management.
{"title":"Complications neurologiques périphériques des immunothérapies anticancéreuses","authors":"S. Frachet","doi":"10.1016/j.praneu.2025.01.005","DOIUrl":"10.1016/j.praneu.2025.01.005","url":null,"abstract":"<div><div>Les inhibiteurs des checkpoints immunitaires (ICP) représentent une avancée thérapeutique majeure face aux cancers. Il s’agit d’anticorps monoclonaux dont la fonction est de rompre la tolérance immunitaire afin de favoriser la lyse tumorale endogène. Cette classe thérapeutique s’est fortement développée ces dernières années, avec de nombreuses nouvelles molécules et indications thérapeutiques. Cependant, leur usage croissant est associé à l’émergence de nombreux effets indésirables immuno-médiés, dont des manifestations neurologiques prédominant sur le système nerveux périphérique. Ces complications neurologiques sont hétérogènes et incluent différents phénotypes de neuropathies, de myosites et d’atteintes de la jonction neuromusculaire. Leur identification précoce revêt un enjeu pronostique majeur afin de suspendre l’ICP le plus tôt possible et souvent instaurer une corticothérapie. La prédiction à l’échelle individuelle du risque de toxicité aux ICP ou de récidive à leur réintroduction demeure un sujet d’étude actif. Des approches innovantes sont également nécessaires dans la mesure où bon nombre de ces complications peuvent s’avérer sévères et réfractaires au traitement standard.</div></div><div><div>Immune checkpoint inhibitors (ICIs) are monoclonal antibodies that disrupt immune tolerance, thereby enhancing endogenous tumor lysis. This therapeutic class has undergone significant development in recent years, resulting in the development of numerous novel agents and expanding therapeutic indications. However, the widespread use of ICIs has been accompanied by a range of immune-mediated adverse effects, including neurological manifestations that predominantly involve the peripheral nervous system. These complications exhibit considerable heterogeneity, encompassing conditions such as neuropathies, myositis, and neuromuscular junction disorders. Early identification of these manifestations is essential for optimizing patient outcomes, often necessitating prompt discontinuation of ICIs and initiation of immunosuppressive treatments, typically corticosteroids. The prediction of ICI-related toxicity and the risk of recurrence upon rechallenge remain active areas of research. Moreover, novel therapeutic strategies are needed, as theses complications can be both severe and refractory to conventional management.</div></div>","PeriodicalId":53613,"journal":{"name":"Pratique Neurologique - FMC","volume":"16 1","pages":"Pages 26-31"},"PeriodicalIF":0.0,"publicationDate":"2025-03-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":null,"resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":"143592112","PeriodicalName":null,"FirstCategoryId":null,"ListUrlMain":null,"RegionNum":0,"RegionCategory":"","ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":"OA","EPubDate":null,"PubModel":null,"JCR":null,"JCRName":null,"Score":null,"Total":0}
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Pratique Neurologique - FMC
全部 Acc. Chem. Res. ACS Applied Bio Materials ACS Appl. Electron. Mater. ACS Appl. Energy Mater. ACS Appl. Mater. Interfaces ACS Appl. Nano Mater. ACS Appl. Polym. Mater. ACS BIOMATER-SCI ENG ACS Catal. ACS Cent. Sci. ACS Chem. Biol. ACS Chemical Health & Safety ACS Chem. Neurosci. ACS Comb. Sci. ACS Earth Space Chem. ACS Energy Lett. ACS Infect. Dis. ACS Macro Lett. ACS Mater. Lett. ACS Med. Chem. Lett. ACS Nano ACS Omega ACS Photonics ACS Sens. ACS Sustainable Chem. Eng. ACS Synth. Biol. Anal. Chem. BIOCHEMISTRY-US Bioconjugate Chem. BIOMACROMOLECULES Chem. Res. Toxicol. Chem. Rev. Chem. Mater. CRYST GROWTH DES ENERG FUEL Environ. Sci. Technol. Environ. Sci. Technol. Lett. Eur. J. Inorg. Chem. IND ENG CHEM RES Inorg. Chem. J. Agric. Food. Chem. J. Chem. Eng. Data J. Chem. Educ. J. Chem. Inf. Model. J. Chem. Theory Comput. J. Med. Chem. J. Nat. Prod. J PROTEOME RES J. Am. Chem. Soc. LANGMUIR MACROMOLECULES Mol. Pharmaceutics Nano Lett. Org. Lett. ORG PROCESS RES DEV ORGANOMETALLICS J. Org. Chem. J. Phys. Chem. J. Phys. Chem. A J. Phys. Chem. B J. Phys. Chem. C J. Phys. Chem. Lett. Analyst Anal. Methods Biomater. Sci. Catal. Sci. Technol. Chem. Commun. Chem. Soc. Rev. CHEM EDUC RES PRACT CRYSTENGCOMM Dalton Trans. Energy Environ. Sci. ENVIRON SCI-NANO ENVIRON SCI-PROC IMP ENVIRON SCI-WAT RES Faraday Discuss. Food Funct. Green Chem. Inorg. Chem. Front. Integr. Biol. J. Anal. At. Spectrom. J. Mater. Chem. A J. Mater. Chem. B J. Mater. Chem. C Lab Chip Mater. Chem. Front. Mater. Horiz. MEDCHEMCOMM Metallomics Mol. Biosyst. Mol. Syst. Des. Eng. Nanoscale Nanoscale Horiz. Nat. Prod. Rep. New J. Chem. Org. Biomol. Chem. Org. Chem. Front. PHOTOCH PHOTOBIO SCI PCCP Polym. Chem.
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