LUCAT1通过与SRSF1相互作用上调MCL-1促进非小细胞肺癌的迁移和侵袭。

非小细胞肺癌（NSCLC）的发病尚不明确。LUCAT1可能通过靶向SRSF1调节MCL-1参与的NSCLC发病机制。MCL-1还可以调节Wnt/β-catenin通路，影响NSCLC的肿瘤发生。因此，本文旨在揭示基于Wnt/β-catenin通路的LUCAT1/SRSF1/MCL-1轴在NSCLC中的有趣而新颖的作用。A549和NCI-H1650这两种NSCLC细胞系被用于体外模拟NSCLC。MCL-1 siRNA（si-MCL-1）和LUCAT1 siRNA（si-LUCAT1）分别用于下调NSCLC细胞中的MCL-1和LUCAT1。构建了基于pcDNA 3.1的SRSF1过表达载体以上调SRSF1的表达。40μM SKL2001激活Wnt/β-catenin通路。Transwell测定用于迁移和侵入性测试。LUCAT1对肿瘤转移的作用在裸鼠中得到验证。MCL-1下调导致NSCLC中EMT、侵袭和迁移的减少，而Wnt/β-catenin通路激动剂部分逆转了MCL-1的下调作用。机制研究表明，LUCAT1和MCL-1 mRNA在SRSF1中富集；LUCAT1沉默降低MCL-1，而SRSF1增强提高MCL-1；重要的是，SRSF1过表达显著逆转了由于LUCAT1沉默引起的MCL-1改变。在NSCLC细胞中，SRSF1过表达抵消了si-LUCAT1诱导的变化，而si-MCL-1逆转了SRSF1诱导的细胞变化。此外，LUCAT1抑制减少了癌症细胞的肺转移。LUCAT1可以与SRSF1相互作用，调节MCL-1的表达，MCL-1靶向Wnt/β-catenin途径介导的NSCLC细胞迁移、侵袭和EMT。