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Abstract
Bis heute sind die Therapieoptionen bei progredienter Multipler Sklerose (MS) eingeschränkt und in ihrer Wirkung unbefriedigend. Sowohl der bereits zugelassene B-Zell depletierende Antikörper Ocrelizumab als auch Siponimod führen zu einer Verlangsamung der Behinderungsprogression um ca. 20%. Ocrelizumab ist seit Anfang 2018 bei primär progredienter MS mit enger Therapieindikation zugelassen, für Siponimod wird in Kürze die Zulassung erwartet. Ein weiterer therapeutischer Ansatz, der gegenwärtig verfolgt wird, ist der Einsatz des „small molecules“ Ibudilast. Ibudilast greift in verschiedene, bei Progression relevante Mechanismen ein. So hemmt Ibudilast unterschiedliche zyklische Nukleotidphosphodiesterasen, den „macrophage migration inhibitory factor” [1] und den „Toll-like Receptor 4“. Zudem kann das Molekül die Blut-Hirn-Schranke überwinden. Ibudilast wurde zunächst in einer Phase-2Studie bei schubförmig-remittierender MS untersucht, bei der durch die Therapie mit 30–60mg Ibudilast die Schubrate nicht reduziert werden konnte, aber die Hirnatrophie weniger stark ausgeprägt war [2].