SO 2 污染激活AT 1 R改变运动大鼠心肌胶原纤维形态学并导致心功能降低

Abstract

为了观察SO2污染环境下运动对大鼠心功能的影响，从心脏局部肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system，RAS）核心成员——血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）Ⅰ型受体（AT1R）介导的心肌胶原纤维形态结构重塑的角度出发，应用心脏插管技术观察大鼠的心脏功能；采用放射免疫技术（ELISA）、免疫组织化学和胃酶酸解法等方法对心肌局部ρ（AngⅡ）、AT1R蛋白表达水平、w（HYP）（HYP为羟脯氨酸）及胶原容积分数进行检测.结果表明：①单纯运动组（EG）大鼠主动脉收缩压、左室内压峰值、±dp/dtmax（左室内压最大上升速率/下降速率）显著升高（P 0.01）；②单纯SO2污染组（SRG）大鼠左室末期舒张压显著升高（P < 0.01），左室内压±dp/dtmax显著降低（P < 0.01）；w（HYP）、w（CC）、PVCA、CVF、ρ（AngⅡ）及AT1R蛋白表达水平均显著升高（P < 0.01）；③SO2污染+运动组（SEG）大鼠左室末期舒张压显著升高（P < 0.01），主动脉收缩压、左室内压峰值、左室内压±dp/dtmax显著降低（P < 0.01），w（HYP）、w（CC）、PVCA、CVF、ρ（AngⅡ）及AT1R蛋白表达水平均显著升高（P < 0.01），并且较SRG大鼠升高更显著（P < 0.01）.研究显示，SO2污染导致运动大鼠心肌胶原纤维形态结构发生异常重塑，最终使大鼠的心功能产生显著的负性变力性效应，其机制可能与心脏局部RAS系统的激活有关.