تأثیر تمرین مقاومتی و استقامتی بر پاسخ حاد آندروژنها، کورتیزول و لاکتات زنان مسن

Abstract

هدف: پیری قلب نتیجه‌ی اصلی چاقی است که به دنبال آن هایپرتروفی پاتولوژیک قلبی به وجود می‌آید. اما تمرین مقاومتی و پلی فنول‌های موجود در کورکومین در تعدیل برخی مسیرهای پیام‌رسان درون سلولی نقش دارند. بنابراین هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر تمرینات مقاومتی و مکمل کورکومین بر بیان ژن‌های تنظیم‌گر مرتبط با ساختار عضله قلبی رت‌ها بود. روش‌شناسی: در این پژوهش تجربی18 سر رت نر نژاد اسپراگ داولی بعد از هشت هفته استفاده از رژیم غذایی پرچرب به سه گروه شامل کنترل غیرچاق (6=n)، چاق مرجع (6=n) و تمرین +کورکومین(6=n) تقسیم شدند. تمرین مقاومتی به مدت هشت هفته، سه جلسه در هفته (بر علیه 20 تا 50 درصد از وزن بدن) اجرا شد. همزمان روزانه کورکومین خالص با دوز 150 میلی‌گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ مصرف شد. مقدار بیان ژن‌های (AMPK ،mTOR ، S6K ، 4EBP، COL1، COL3، Ang II) با تکنیک Real time-PCR تعیین شد و داده‌ها با استفاده از آزمون آماری تحلیل واریانس یکطرفه تحلیل شدند. یافته‌ها: چاقی باعث کاهش بیان ژن‌ AMPK و افزایش بیان ژنهای mTOR، S6K، 4EBPT، COL1، COL3، Ang II شد، در حالی که در گروه تمرین+کورکومین در مورد همه این متغیرها، تفاوت معنی‌داری نسبت به گروه چاق مرجع مشاهده شد( 0/05>P). نتیجه‌گیری: به نظر می‌رسد چاقی باعث سرعت گرفتن فرآیندهای منجر شونده به هایپرتروفی پاتولوژیک قلبی می‌شود، اما تمرین مقاومتی و مکمل کورکومین تا حدودی این اثرات منفی را کاهش می‌دهند.