実験的肝障害時のPyruvate Kinase Isozyme活性の変動とその病態生理学的意義について

Q4 Medicine Acta Hepatologica Japonica Pub Date : 1976-04-25 DOI:10.2957/KANZO.17.240
篤史 武居
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Abstract

ラットのCCl4を中心とした肝毒物による肝障害時の肝pyruvate kinase (PK)活性の変動を,isozymeおよび酵素誘導機構の面から検討を加え,その病態生理学的意義を明らかにしようとした.肝PK isozyme (PK-LとPK-M2)の分別測定は,両者の反応動力学的性質の相違を応用し,あるいは電気泳動法によって行った.種々の肝実質細胞毒による急性あるいは慢性障害肝で,肝に特異的なPK-L活性の減少と,逆に非特異的なPK-M2活性の著明な増加が認められ,未分化細胞類似の酵素patternを示した.急性障害肝にみられるPK-M2活性の増加はRNAおよびDNAの新たな合成に依存することなく,posttranscription段階での酵素誘導機構の異常に基づくPK-M2酵素蛋白の合成増加によることを示唆する成績を得た.障害肝で,このような未分化細胞類似のPK isozyme patternを示すことは,分化した肝固有機能を一時的に抑制し,障害肝細胞自身の蘇生,修復のための積極的な適応反応の表われと理解される.
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实验性肝损伤时Pyruvate Kinase Isozyme活性的变动及其病理生理学意义
以CCl4为中心的肝毒物引起肝损伤时的肝pyruvate kinase(PK)从isozyme及酶诱导机制方面对活性的变动进行探讨,试图阐明其病理生理学意义。肝PK isozyme (PK- l和PK- m2)的分别测定是应用了两者反应动力学性质的差异,或者是通过电泳法进行的。各种肝实质细胞毒引起的急性或慢性肝损害,肝特异性PK-L活性减少,非特异性PK-M2活性显著增加,显示出未分化细胞类似的酶pattern。急性肝损伤中可见的PK-M2活性的增加并不依赖于RNA和DNA的新合成,而是基于posttranscription阶段的酶诱导机制异常的PK-M2酶蛋白的合成增加。得到了启示的成绩。在残疾肝中,这种未分化细胞类似的PK isozyme pattern,可以理解为暂时抑制分化肝固有功能,残疾肝细胞自身复苏、修复的积极适应反应的表现。
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来源期刊
Acta Hepatologica Japonica
Acta Hepatologica Japonica Medicine-Hepatology
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期刊最新文献
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