Iponatriemie in terapia intensiva

J.-C. Orban (Praticien hospitalier d’anesthésie-réanimation), C. Gentelet (Praticien hospitalier d’anesthésie-réanimation), C. Ichai Chef de service, Professeur d’anesthésie-réanimation, PhD
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Abstract

La natriemia è il principale determinante dell’idratazione intracellulare. Il cervello è in grado di regolare il proprio volume a fronte di variazioni della tonicità plasmatica, consentendo di limitare il rischio di edema cerebrale in caso di iponatriemia. Davanti a un’iponatriemia è necessario calcolare la tonicità plasmatica e misurare la glicemia per escludere l’iponatriemia isotonica e ipertonica. Di fronte a un’iponatriemia ipotonica è necessario fare una diagnosi di gravità, unico elemento che condiziona il trattamento. Questo si basa sull’importanza dei segni clinici neurologici che testimoniano l’importanza dell’edema cerebrale. In caso di segni neurologici gravi, si raccomanda di somministrare in urgenza un bolo di soluzione fisiologica ipertonica, in modo da ridurre l’edema cerebrale. Contemporaneamente è posta la diagnosi eziologica per continuare il trattamento eziologico. Sul piano fisiopatologico, la classificazione eziologica si basa sullo stato del volume extracellulare (VEC). In pratica, si raccomanda di ricercare l’assunzione di diuretici e di misurare l’osmolarità urinaria (OsmU) e la natriuresi. Una bassa OsmU suggerisce la diagnosi di potomania. In caso di OsmU elevata e dopo aver escluso l’assunzione di diuretici, vanno distinte due situazioni: una bassa natriuresi suggerisce la presenza di ipovolemia circolante con riduzione del VEC (perdite digestive o cutanee) o con aumento del VEC (insufficienza cardiaca congestizia, cirrosi); un’elevata natriuresi può essere associata a una normovolemia (SIADH) o a un’ipovolemia correlata a perdite renali (insufficienza surrenalica o sindrome da perdita di sale). In tutti i casi, la velocità di correzione della natriemia obbedisce a regole ben stabilite. Il rischio di ipercorrezione con mielinolisi centropontina è presente solo in caso di correzione troppo rapida di un’iponatriemia cronica pauci- o asintomatica. In queste situazioni sono possibili la restrizione idrica e la somministrazione di urea o di antagonisti dei recettori della vasopressina.

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重症监护中的低钠血症
钠是细胞内水合作用的主要决定因素。面对血浆张力的变化,大脑能够调节其体积,从而在低钠血症的情况下限制脑水肿的风险。在低钠血症之前,有必要计算血浆张力并测量血糖,以排除等渗和高渗低钠血症。面对低渗性低钠血症,有必要对其严重程度进行诊断,这是影响治疗的唯一因素。这是基于神经临床体征的重要性,这些体征证明了脑水肿的重要性。如果出现严重的神经系统症状,建议紧急服用高渗生理溶液,以减少脑水肿。同时进行病因诊断,继续进行病因治疗。在生理病理学层面上,病因分类是基于细胞外体积(VEC)的状态。在实践中,建议研究利尿剂的摄入,并测量尿渗透压(OsmU)和钠尿。OsmU低提示诊断为呕吐。在锇含量升高和排除利尿剂后,应区分两种情况:低钠尿表明存在循环低血容量,VEC减少(消化或皮肤损失)或VEC增加(充血性心力衰竭、肝硬化);高钠尿可能与正常血容量(SIADH)或与肾损失相关的低血容量(肾上腺功能不全或盐损失综合征)有关。在所有情况下,钠血症的纠正率都遵循公认的规则。只有在慢性低钠血症或无症状低钠血症纠正过快的情况下,才会出现脑桥中央髓鞘溶解症的高纠正风险。在这些情况下,可以限制用水并给予尿素或血管加压素受体拮抗剂。
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