{"title":"Psoriasis and periodontitis: immune-mediated infl ammatory diseases interdependency","authors":"A. Radkevich, O. S. Zykova","doi":"10.22263/2312-4156.2020.6.105","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Псориаз является хроническим воспалительным заболеванием с преимущественно аутоиммунным компонентом патогенеза. Являясь классическим пролиферативным дерматозом, псориаз может осложняться поражением ногтевых пластин и суставов. Распространенность поражений указывает на системный характер заболевания. Периодонтит также является хроническим воспалительным процессом, который поражает связочный аппарат зуба, десну и альвеолярную кость. Развитие болезней периодонта связано с периодонтопатогенными микрорганизмами, которые входят в состав микробной биопленки на поверхности зуба. Периодонтопатогенные микроорганизмы могут быть обнаружены на зубах пациентов, не имеющих признаков патологии периодонта. Взаимодействие между микроорганизмами биопленки и системой иммунитета организма является динамическим. На состав микробиоты влияет ряд местных факторов, однако системные факторы тоже оказывают существенное влияние. В последние несколько лет активно изучается взаимосвязь иммуноопосредованных системных воспалительных заболеваний с заболеваниями периодонта. Существует гипотеза, что системные воспалительные заболевания с нарушенной иммунорегуляцией могут оказывать влияние на развитие воспаления в периодонте. Предполагается, что некоторые системные заболевания способны модулировать воспаление тканей периодонта, посредством цитокинов активизируя остеокласты. Это приводит к ранней убыли альвеолярной кости. Состояние здоровья органов ротовой полости при псориазе мало изучено. Целью работы является анализ данных, указывающих на наличие потенциальных взаимосвязей между псориазом и периодонтитом.","PeriodicalId":23571,"journal":{"name":"Vestnik of Vitebsk State Medical University","volume":"159 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2020-12-11","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Vestnik of Vitebsk State Medical University","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.22263/2312-4156.2020.6.105","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0
Abstract
Псориаз является хроническим воспалительным заболеванием с преимущественно аутоиммунным компонентом патогенеза. Являясь классическим пролиферативным дерматозом, псориаз может осложняться поражением ногтевых пластин и суставов. Распространенность поражений указывает на системный характер заболевания. Периодонтит также является хроническим воспалительным процессом, который поражает связочный аппарат зуба, десну и альвеолярную кость. Развитие болезней периодонта связано с периодонтопатогенными микрорганизмами, которые входят в состав микробной биопленки на поверхности зуба. Периодонтопатогенные микроорганизмы могут быть обнаружены на зубах пациентов, не имеющих признаков патологии периодонта. Взаимодействие между микроорганизмами биопленки и системой иммунитета организма является динамическим. На состав микробиоты влияет ряд местных факторов, однако системные факторы тоже оказывают существенное влияние. В последние несколько лет активно изучается взаимосвязь иммуноопосредованных системных воспалительных заболеваний с заболеваниями периодонта. Существует гипотеза, что системные воспалительные заболевания с нарушенной иммунорегуляцией могут оказывать влияние на развитие воспаления в периодонте. Предполагается, что некоторые системные заболевания способны модулировать воспаление тканей периодонта, посредством цитокинов активизируя остеокласты. Это приводит к ранней убыли альвеолярной кости. Состояние здоровья органов ротовой полости при псориазе мало изучено. Целью работы является анализ данных, указывающих на наличие потенциальных взаимосвязей между псориазом и периодонтитом.