Р. К. Ширалиева, С. К. Гусейнова, Н. А. Несруллаева
{"title":"Динамическое исследование вызванных потенциалов в клинической практике у пациентов с рассеянным склерозом","authors":"Р. К. Ширалиева, С. К. Гусейнова, Н. А. Несруллаева","doi":"10.28942/nnj.v1i2.235","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Основой патологического процесса при рассеянном склерозе (РС) является демиелинизация и вследствии этого ухудшение проведения афферентации по нервам и сенсорным путям в мозге. Демиелинизация аксонов ЦНС при РС ранее считалась необратимой, однако в литературе имеются все увеличивающиеся доказательства процесса ремиелинизации, который происходит в течение определенного периода времени после процесса демиелинизации. В работах ряда авторов [6,7,9] отмечалось, что после первоначального разрушения олигодендроцитов и миелина, в течение нескольких недель или месяцев, сохранившиеся олигодендроциты или те, которые дифференцировались от мигрирующей клетки-предшественника, начинают пролиферировать, и образуется новый миелин. Процессы де - и ремиелинизации могут развиваться в одно и то же или в различное время, в пределах одного и того же патологического процесса, и проявление дефекта ЦНС будет определяться балансом между этими двумя процессами. Возможность ремиелинизации при РС подтвержается электрофизиологическими методами исследованиями, однако в литературе нет четких данных о времени и распространенности процесса ремиелинизации. После острого случая ОН, латентность зрительно вызванных потенциалов обычно пролонгируется, и патология может оставаться на многие годы [2,7 ].","PeriodicalId":18831,"journal":{"name":"NATIONAL JOURNAL OF NEUROLOGY","volume":"15 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2019-01-22","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"4","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"NATIONAL JOURNAL OF NEUROLOGY","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.28942/nnj.v1i2.235","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 4
Abstract
Основой патологического процесса при рассеянном склерозе (РС) является демиелинизация и вследствии этого ухудшение проведения афферентации по нервам и сенсорным путям в мозге. Демиелинизация аксонов ЦНС при РС ранее считалась необратимой, однако в литературе имеются все увеличивающиеся доказательства процесса ремиелинизации, который происходит в течение определенного периода времени после процесса демиелинизации. В работах ряда авторов [6,7,9] отмечалось, что после первоначального разрушения олигодендроцитов и миелина, в течение нескольких недель или месяцев, сохранившиеся олигодендроциты или те, которые дифференцировались от мигрирующей клетки-предшественника, начинают пролиферировать, и образуется новый миелин. Процессы де - и ремиелинизации могут развиваться в одно и то же или в различное время, в пределах одного и того же патологического процесса, и проявление дефекта ЦНС будет определяться балансом между этими двумя процессами. Возможность ремиелинизации при РС подтвержается электрофизиологическими методами исследованиями, однако в литературе нет четких данных о времени и распространенности процесса ремиелинизации. После острого случая ОН, латентность зрительно вызванных потенциалов обычно пролонгируется, и патология может оставаться на многие годы [2,7 ].