{"title":"Rheumatoid arthritis and atherosclerosis: common features in immunopathogenesis. Literature review","authors":"H. Palhuyeva, A. Litvyakov, V. V. Lagutchev","doi":"10.22263/2312-4156.2020.6.31","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Результаты многочисленных исследований демонстрируют взаимосвязь ревматоидного артрита (РА) и атеросклероза. Хорошо известен факт раннего возникновения и быстрого прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с РА, но дох сих пор нет точного объяснения этого феномена. Однозначно известно, что такое ускоренное течение атеросклеротического процесса невозможно объяснить с позиции традиционных кардиоваскулярных факторов риска. РА может служить моделью для изучения ускоренного атерогенеза. В патогенезе атеросклероза и РА имеет место ряд схожих иммунологических процессов. При данных заболеваниях преобладает CD4 + Т-лимфоцитарная реакция. Описан общий для РА и атеросклероза генетический дефект в регуляции антигенпрезентирующего механизма MHC класс II. В качестве возможных антигенов, вызывающих Т-клеточную активацию, рассматриваются белки теплового шока, в частности типичный представитель этой группы белков – HSP 60. Неоангиогенез – важный феномен при РА, приводящий к разрушению суставного хряща. При атеросклерозе неоангиогенез имеет значение в инвазивном росте атеросклеротической бляшки. Процессы деструкции тканей, опосредованные матриксными металлопротеазами, приводят к дестабилизации атеросклеротической бляшки при атеросклерозе и деструкции тканей сустава при РА. Эффективная терапия РА может сопровождаться улучшением состояния сосудистого русла.","PeriodicalId":23571,"journal":{"name":"Vestnik of Vitebsk State Medical University","volume":"108 1","pages":"31-40"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2020-12-11","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Vestnik of Vitebsk State Medical University","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.22263/2312-4156.2020.6.31","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0
Abstract
Результаты многочисленных исследований демонстрируют взаимосвязь ревматоидного артрита (РА) и атеросклероза. Хорошо известен факт раннего возникновения и быстрого прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с РА, но дох сих пор нет точного объяснения этого феномена. Однозначно известно, что такое ускоренное течение атеросклеротического процесса невозможно объяснить с позиции традиционных кардиоваскулярных факторов риска. РА может служить моделью для изучения ускоренного атерогенеза. В патогенезе атеросклероза и РА имеет место ряд схожих иммунологических процессов. При данных заболеваниях преобладает CD4 + Т-лимфоцитарная реакция. Описан общий для РА и атеросклероза генетический дефект в регуляции антигенпрезентирующего механизма MHC класс II. В качестве возможных антигенов, вызывающих Т-клеточную активацию, рассматриваются белки теплового шока, в частности типичный представитель этой группы белков – HSP 60. Неоангиогенез – важный феномен при РА, приводящий к разрушению суставного хряща. При атеросклерозе неоангиогенез имеет значение в инвазивном росте атеросклеротической бляшки. Процессы деструкции тканей, опосредованные матриксными металлопротеазами, приводят к дестабилизации атеросклеротической бляшки при атеросклерозе и деструкции тканей сустава при РА. Эффективная терапия РА может сопровождаться улучшением состояния сосудистого русла.