SÍNDROME DA TEMPESTADE DE CITOCINAS NA COVID-19

Guilherme Araújo Dos Santos, Levi Magalhães Gurgel Macêdo, Cláudia Miriam Martins de Araújo, Yago Souza Venancio Lima, M. I. F. Guedes
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Abstract

Introdução: Com o começo da pandemia do SARS-CoV-2, muito se tem percebido a sua alta taxa, não somente de transmissão, mas também de letalidade, isto devido a capacidade da Covid-19 ser uma doença caracterizada por sintomas heterogêneos, sendo um deles o aumento da quantidade de citocinas, o que é normal durante uma infecção, em excesso, causando uma hiper resposta imunológica levando o paciente à óbito. Metodologia: Realizou-se uma revisão de literatura nas bases de dados “Nature” e “NEJM GROUP\", utilizando palavras-chave “SARS-CoV-2”,“Covid-19” e “Tempestade de citocinas\". Os artigos selecionados datavam dos últimos 5 anos. Resultado: Pacientes que apresentam um alto índice de citocinas, durante a Covid-19, costumam a apresentar um aumento das seguintes substâncias, interleucina-1β, IP-10, TNF (Fator de necrose tumoral), interferon-γ, proteína inflamatoria de macrófagos (MIP) 1α e 1β, VEGF (Fator de crescimento endotelial vascular) e interleucina-6, que está mais associada com a diminuição da sobrevida dos pacientes. Tais proteínas, citadas anteriormente, correspondem a mediadores inflamatórios, que regulam o processo de inflamação, e consequentemente, processos de proteção contra patógenos, de angiogênese, e de cicatrização. Geralmente, a tempestade de citocinas, está mais frequentemente associada à pacientes com casos mais graves da doença, fazendo com que o organismo tenha um desequilíbrio na quantidade de citocinas, de modo que possa levar este paciente à óbito decorrente da grande supressão aos patógenos, que essas citocinas irão fazer, e resultando também, na destruição de tecidos do corpo. Apesar de ser um problema complexo de se resolver, existem algumas medidas que podem ser tomadas para diminuir os efeitos prejudiciais do grande aumento de citocinas, como o uso glicocorticóides para ampla imunossupressão e também por meio de ensaios com injeção de células-tronco mesenquimais, gerando efeitos anti-inflamatórios, reduzindo a lesão pulmonar e a mortalidade na SDRA (Síndrome de angústia respiratória do adulto) induzida por vírus. Conclusão: Mesmo a desregulação imunológica ser observada em casos graves de Covid-19, ainda não se entende essa hiper resposta imunológica ou a falha na resolução da resposta inflamatória devido a constante replicação viral em andamento, sendo assim necessários mais estudos sobre o tema que busque evidenciar tais efeitos.
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简介:2冠的和流行的开始,如果你收到你的高企,不仅仅是传播,但也的致死率,由于Covid -19的能力是一种异构的症状,其中一个细胞的数量增加,什么是正常的在过量造成感染,一个简单的免疫反应导致病人死亡。方法:使用关键词“SARS-CoV-2”、“Covid-19”和“细胞因子风暴”对“Nature”和“NEJM GROUP”数据库进行文献综述。入选的文章是过去5年的。结果:病人有高的细胞因子,在Covid -19一般介绍下列物质增加,白细胞介素- 1β,-10 IP,肿瘤坏死因子(肿瘤坏死因子),干扰素-γ,inflamatoria巨噬细胞蛋白(pim) 1α和β,VEGF(血管内皮生长因子)和白细胞介素- 6,还与患者的预期寿命下降。上述蛋白质与炎症介质相对应,炎症介质调节炎症过程,从而保护病原体、血管生成和愈合过程。通常是由细胞因子风暴,最常与患者更严重的疾病,导致人体大量细胞因子的失衡,导致病人死亡的主要抑制病原体,这些细胞因子也会做,和结果,也在破坏身体组织。虽然是一个复杂的问题的解决,有些措施可以采取措施降低有害作用的细胞因子增加,为广泛使用糖皮质激素和免疫抑制也通过测试和注射的干细胞mesenquimais,生成抗炎效果,减少肺损伤和死亡在成人呼吸窘迫综合征(ards)引起的病毒。结论:即使在严重的Covid-19病例中观察到免疫失调,但由于病毒持续复制而导致的免疫过度反应或炎症反应无法解决的情况尚不清楚,因此需要进一步的研究来证明这些影响。
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