João Raphael Calil Lemos Araújo, Julli Martins Peixoto, Jordany Molline Silva, Isadora de Oliveira Rabelo
{"title":"FEBRE REUMÁTICA: UMA PATOLOGIA IMUNOMEDIADA DE ELEVADA MORBIMORTALIDADE","authors":"João Raphael Calil Lemos Araújo, Julli Martins Peixoto, Jordany Molline Silva, Isadora de Oliveira Rabelo","doi":"10.51161/ii-conbrai/6337","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Introdução: A febre reumática é uma doença multi-sistêmica decorrente de uma resposta anormal a uma infecção faríngea por Streptococcus pyogenes β-hemolítico do grupo A em pessoas com predisposição genética. Essa doença é causada por reação imunológica cruzada que resulta na produção de imunoglobulinas autorreativas para determinados tecidos humanos. A instalação e diagnóstico da febre reumática é descrita pelos critérios de Jones, os quais incluem manifestações cardíacas, cerebrais, articulares e dermatológicas. Quando há acometimento cardíaco com desenvolvimento de cardiopatia reumática, as valvas cardíacas são danificadas de forma permanente e irreversível. Objetivo: Correlacionar a patogênese da febre reumática com as sequelas autoimunes sistêmicas nos indivíduos geneticamente suscetíveis. Material e métodos: Trata-se de uma revisão de literatura qualitativa realizada por meio de buscas nas bases de dados BVS, Google Scholar e PubMed, com seleção de 7 publicações. Resultados: As sequelas autoimunes pós-estreptocócicas decorrem principalmente da reação cruzada devido ao mimetismo molecular entre proteínas do hospedeiro e da bactéria, com destaque para a proteína M que apresenta significativa imunogenicidade e propriedades antifagocitárias. O mecanismo de espalhamento de antígenos e de degeneracidade do reconhecimento suscita respostas imunológicas baseadas na citotoxicidade celular dependente de anticorpos e do sistema complemento, resultando em lesões teciduais. Estas podem abranger as valvas cardíacas, os tecidos sinoviais e determinadas estruturas encefálicas, com ocorrência de cardite, artrite, coreia de Sydenham, eritema marginatum e nódulos subcutâneos. Conclusão: Portanto, a febre reumática persiste com elevada incidência, acarretando desdobramentos de significativa morbimortalidade para os seus portadores. Nesse sentido, é fundamental que o diagnóstico seja feito em tempo oportuno, o que possibilitaria a instituição do tratamento com penincilina G benzatina em tempo adequado e, consequentemente, a prevenção da gênese dos mecanismos imunopatogênicos envolvidos na etiologia da febre reumática seria possibilitada.","PeriodicalId":7739,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","volume":"19 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2022-11-23","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.51161/ii-conbrai/6337","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0
Abstract
Introdução: A febre reumática é uma doença multi-sistêmica decorrente de uma resposta anormal a uma infecção faríngea por Streptococcus pyogenes β-hemolítico do grupo A em pessoas com predisposição genética. Essa doença é causada por reação imunológica cruzada que resulta na produção de imunoglobulinas autorreativas para determinados tecidos humanos. A instalação e diagnóstico da febre reumática é descrita pelos critérios de Jones, os quais incluem manifestações cardíacas, cerebrais, articulares e dermatológicas. Quando há acometimento cardíaco com desenvolvimento de cardiopatia reumática, as valvas cardíacas são danificadas de forma permanente e irreversível. Objetivo: Correlacionar a patogênese da febre reumática com as sequelas autoimunes sistêmicas nos indivíduos geneticamente suscetíveis. Material e métodos: Trata-se de uma revisão de literatura qualitativa realizada por meio de buscas nas bases de dados BVS, Google Scholar e PubMed, com seleção de 7 publicações. Resultados: As sequelas autoimunes pós-estreptocócicas decorrem principalmente da reação cruzada devido ao mimetismo molecular entre proteínas do hospedeiro e da bactéria, com destaque para a proteína M que apresenta significativa imunogenicidade e propriedades antifagocitárias. O mecanismo de espalhamento de antígenos e de degeneracidade do reconhecimento suscita respostas imunológicas baseadas na citotoxicidade celular dependente de anticorpos e do sistema complemento, resultando em lesões teciduais. Estas podem abranger as valvas cardíacas, os tecidos sinoviais e determinadas estruturas encefálicas, com ocorrência de cardite, artrite, coreia de Sydenham, eritema marginatum e nódulos subcutâneos. Conclusão: Portanto, a febre reumática persiste com elevada incidência, acarretando desdobramentos de significativa morbimortalidade para os seus portadores. Nesse sentido, é fundamental que o diagnóstico seja feito em tempo oportuno, o que possibilitaria a instituição do tratamento com penincilina G benzatina em tempo adequado e, consequentemente, a prevenção da gênese dos mecanismos imunopatogênicos envolvidos na etiologia da febre reumática seria possibilitada.