FEBRE REUMÁTICA: UMA PATOLOGIA IMUNOMEDIADA DE ELEVADA MORBIMORTALIDADE

João Raphael Calil Lemos Araújo, Julli Martins Peixoto, Jordany Molline Silva, Isadora de Oliveira Rabelo
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Abstract

Introdução: A febre reumática é uma doença multi-sistêmica decorrente de uma resposta anormal a uma infecção faríngea por Streptococcus pyogenes β-hemolítico do grupo A em pessoas com predisposição genética. Essa doença é causada por reação imunológica cruzada que resulta na produção de imunoglobulinas autorreativas para determinados tecidos humanos. A instalação e diagnóstico da febre reumática é descrita pelos critérios de Jones, os quais incluem manifestações cardíacas, cerebrais, articulares e dermatológicas. Quando há acometimento cardíaco com desenvolvimento de cardiopatia reumática, as valvas cardíacas são danificadas de forma permanente e irreversível. Objetivo: Correlacionar a patogênese da febre reumática com as sequelas autoimunes sistêmicas nos indivíduos geneticamente suscetíveis. Material e métodos: Trata-se de uma revisão de literatura qualitativa realizada por meio de buscas nas bases de dados BVS, Google Scholar e PubMed, com seleção de 7 publicações. Resultados: As sequelas autoimunes pós-estreptocócicas decorrem principalmente da reação cruzada devido ao mimetismo molecular entre proteínas do hospedeiro e da bactéria, com destaque para a proteína M que apresenta significativa imunogenicidade e propriedades antifagocitárias. O mecanismo de espalhamento de antígenos e de degeneracidade do reconhecimento suscita respostas imunológicas baseadas na citotoxicidade celular dependente de anticorpos e do sistema complemento, resultando em lesões teciduais. Estas podem abranger as valvas cardíacas, os tecidos sinoviais e determinadas estruturas encefálicas, com ocorrência de cardite, artrite, coreia de Sydenham, eritema marginatum e nódulos subcutâneos. Conclusão: Portanto, a febre reumática persiste com elevada incidência, acarretando desdobramentos de significativa morbimortalidade para os seus portadores. Nesse sentido, é fundamental que o diagnóstico seja feito em tempo oportuno, o que possibilitaria a instituição do tratamento com penincilina G benzatina em tempo adequado e, consequentemente, a prevenção da gênese dos mecanismos imunopatogênicos envolvidos na etiologia da febre reumática seria possibilitada.
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风湿热:一种高发病率和死亡率的免疫介导病理
简介:风湿热是一种多系统疾病,由具有遗传易感性的人对化脓性β溶血链球菌咽部感染的异常反应引起。这种疾病是由交叉免疫反应引起的,导致某些人体组织产生自反应免疫球蛋白。风湿热的安装和诊断由琼斯标准描述,包括心脏、大脑、关节和皮肤表现。当心脏受到影响并发展为风湿性心脏病时,心脏瓣膜会永久和不可逆地受损。目的:探讨遗传易感个体风湿热发病机制与全身自身免疫后遗症的相关性。材料和方法:这是一个定性的文献综述,通过搜索BVS数据库,谷歌Scholar和PubMed,选择7种出版物。结果:链球菌后自身免疫后遗症主要是由于宿主蛋白和细菌蛋白之间的分子模拟交叉反应,特别是M蛋白,它具有显著的免疫原性和抗吞噬特性。抗原扩散和识别退化的机制引起基于抗体和补体系统依赖的细胞毒性的免疫反应,导致组织损伤。这些可能包括心脏瓣膜、滑膜组织和某些脑结构,并伴有心炎、关节炎、西德纳姆舞蹈病、边缘红斑和皮下结节。结论:因此,风湿热的发病率仍然很高,导致其携带者的发病率和死亡率显著。从这个意义上说,及时诊断是至关重要的,这将允许在适当的时间使用苄星青霉素进行治疗,从而预防风湿热病因学中涉及的免疫病理机制的发生。
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