Pathophysiologische und therapeutische Aspekte des linksventrikulären „Remodelings” in der Postinfarktphase

Abstract

Zusammenfassung: Spezifische Umbauvorgänge im Bereich der Randzone des Infarkts und im Bereich des nicht infarzierten Myokards werden als „Remodeling” bezeichnet. Der Prozeß des ventrikulären Remodelings dauert über Wochen und Monate nach der initialen Myokardschädigung bis ein Gleichgewicht zwischen Wandspannung und Festigkeit der Narbe aus kollagenem Bindegewebe erreicht ist. Der Prozeß des Remodelings nach Myokardinfarkt wird in zwei Phasen eingeteilt, einer frühen Phase innerhalb der ersten 72 Stunden und einer späten Phase jenseits der ersten drei Tage. Eine wesentliche Rolle spielen Hypertrophie und Kollagenabbau. Geschädigte Myozyten sezernieren Zytokine, die einen Trigger für nachfolgende biochemische Abläufe im Rahmen des Remodelings darstellen. Neben Revaskularisationsmaßnahmen zur Wiederherstellung eines offenen Infarktgefäßes spielt der Einsatz pharmakotherapeutischer Strategien, wie ACE-Hemmer und β-Adrenorezeptorenblocker zur Beeinflussung des „Remodelings” in der Therapie nach abgelaufenem Myokardinfarkt eine wesentliche Rolle.

Therapy of Left Ventricular Remodeling After Myocardial Infarction

Summary: Left ventricular remodeling is the process by which ventricular size, shape, and function are regulated by mechanical, neurohormonal, and genetic factors. Remodeling may be physiological and adaptive during normal growth or pathological due to myocardial infarction, cardiomyopathy, hypertension, or valvular heart disease. Postinfarction remodeling has been divided into an early phase within 72 hours and a late phase beyond 72 hours. The early phase involves expansion of the infarct zone, which may result in early ventricular rupture or aneurysm formation. Late remodeling involves the left ventricle globally and is associated with time-dependent dilatation, the distortion of ventricular shape, and mural hypertrophy. Hypertrophy and collagen degradation are adaptive responses during postinfarction remodeling. Myocardial repair is triggered by cytokines released from injured myocytes. Ventricular remodeling is influenced most by infarct artery patency. Once infarct evolution has occurred, pharmacological intervention, like ACE inhibition and β-adrenoreceptor blocking agents, may minimize infarct expansion and ventricular dilatation and improve the long-term prognosis.