О. В. Денефіль, Є. В. Мозгова, Н. М. Ланова, А. О. Покришко
{"title":"ЗМІНИ АКТИВНОСТІ ПРОЦЕСІВ ПЕРОКСИДНОГО ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ У ЩУРІВ ІЗ СТЕАТОГЕПАТОЗОМ ТА КОРЕКЦІЯ ЙОГО МІО-ІНОЗИТОЛОМ","authors":"О. В. Денефіль, Є. В. Мозгова, Н. М. Ланова, А. О. Покришко","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2023.i2.13970","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Вступ. Проблема стеатогепатозу, або неалкогольної жирової хвороби печінки, є наразі однією з основних проблем сьогодення, що не тільки обтяжує функцію печінки, але й викликає серцево-судинні, неврологічні та ниркові ускладнення. Для корекції можна використовувати інозитоли. \nМета дослідження – оцінити активність процесів пероксидного окиснення ліпідів у крові щурів із стеатогепатозом і провести корекцію міо-інозитолом. \nМетоди дослідження. Досліди виконано на 40 білих щурах-самцях лінії Вістар. Тварин поділили на чотири групи: 1-ша – контроль (інтактні); 2-га – стеатогепатоз; 3-тя – міо-інозитол; 4-та – стеатогепатоз + корекція міо-інозитолом. Стеатогепатоз викликали шляхом давання щурам упродовж 60 днів 5 % розчину глюкози замість пиття. Порошок міо-інозитолу домішували тваринам до корму (каші) протягом 60 днів у перерахунку на інозитол 400 мг/кг маси щура після закінчення моделювання стеатогепатозу. В сироватці крові визначали супероксиддисмутазну (СОД) і каталазну активність, вміст дієнових та трієнових кон’югатів (ДК, ТК), основ Шиффа (ОШ) і ТБК-активних продуктів (ТБК-ап). \nРезультати й обговорення. У щурів із стеатогепатозом, порівняно з 1-ю групою, вміст ДК збільшився на 43,3 % (p<0,001), ТК – на 43,0 % (p<0,001), ТБК-ап – на 77,2 % (p<0,001), СОД активність знизилася на 14,4 % (p<0,001), каталазна – на 14,1 % (p<0,001), а вміст ОШ не відрізнявся від контрольного показника. Міо-інозитол у дозі 400 мг/кг спричинив накопичення вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів і значну активацію антиоксидантів у крові щурів, зокрема супероксиддисмутази – на 17,9 % (p<0,001), каталази – на 18,0 % (p<0,001). Застосування міо-інозитолу для лікування сформованого стеатогепатозу викликало зменшення вмісту ДК на 14,1 % (p<0,001), ТК – на 25,6 % (p<0,001), ТБК-ап – на 36,1 % (p<0,001), підвищення рівня ОШ на 33,6 % (p<0,001), СОД активності – на 37,8 % (p<0,001), каталазної – на 37,3 % (p<0,001). При цьому вміст ДК був більшим, порівняно зі щурами контрольної групи, на 23,1 % (p<0,001), рівні ТК, ТБК-ап, ОШ, СОД і каталазна активність не відрізнялися від показників інтактних тварин. \nВисновки. Стеатогепатоз у щурів викликає збільшення вмісту ДК, ТК, ТБК-ап, зниження СОД і каталазної активності. Міо-інозитол у дозі 400 мг/кг спричиняє накопичення вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів і значну активацію антиоксидантів у крові тварин. При лікуванні стеатогепатозу міо-інозитол у дозі 400 мг/кг за умов нормалізації харчових звичок викликає значно менше накопичення продуктів пероксидного окиснення ліпідів.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"1 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2023-07-11","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Medical and Clinical Chemistry","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2023.i2.13970","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0
Abstract
Вступ. Проблема стеатогепатозу, або неалкогольної жирової хвороби печінки, є наразі однією з основних проблем сьогодення, що не тільки обтяжує функцію печінки, але й викликає серцево-судинні, неврологічні та ниркові ускладнення. Для корекції можна використовувати інозитоли.
Мета дослідження – оцінити активність процесів пероксидного окиснення ліпідів у крові щурів із стеатогепатозом і провести корекцію міо-інозитолом.
Методи дослідження. Досліди виконано на 40 білих щурах-самцях лінії Вістар. Тварин поділили на чотири групи: 1-ша – контроль (інтактні); 2-га – стеатогепатоз; 3-тя – міо-інозитол; 4-та – стеатогепатоз + корекція міо-інозитолом. Стеатогепатоз викликали шляхом давання щурам упродовж 60 днів 5 % розчину глюкози замість пиття. Порошок міо-інозитолу домішували тваринам до корму (каші) протягом 60 днів у перерахунку на інозитол 400 мг/кг маси щура після закінчення моделювання стеатогепатозу. В сироватці крові визначали супероксиддисмутазну (СОД) і каталазну активність, вміст дієнових та трієнових кон’югатів (ДК, ТК), основ Шиффа (ОШ) і ТБК-активних продуктів (ТБК-ап).
Результати й обговорення. У щурів із стеатогепатозом, порівняно з 1-ю групою, вміст ДК збільшився на 43,3 % (p<0,001), ТК – на 43,0 % (p<0,001), ТБК-ап – на 77,2 % (p<0,001), СОД активність знизилася на 14,4 % (p<0,001), каталазна – на 14,1 % (p<0,001), а вміст ОШ не відрізнявся від контрольного показника. Міо-інозитол у дозі 400 мг/кг спричинив накопичення вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів і значну активацію антиоксидантів у крові щурів, зокрема супероксиддисмутази – на 17,9 % (p<0,001), каталази – на 18,0 % (p<0,001). Застосування міо-інозитолу для лікування сформованого стеатогепатозу викликало зменшення вмісту ДК на 14,1 % (p<0,001), ТК – на 25,6 % (p<0,001), ТБК-ап – на 36,1 % (p<0,001), підвищення рівня ОШ на 33,6 % (p<0,001), СОД активності – на 37,8 % (p<0,001), каталазної – на 37,3 % (p<0,001). При цьому вміст ДК був більшим, порівняно зі щурами контрольної групи, на 23,1 % (p<0,001), рівні ТК, ТБК-ап, ОШ, СОД і каталазна активність не відрізнялися від показників інтактних тварин.
Висновки. Стеатогепатоз у щурів викликає збільшення вмісту ДК, ТК, ТБК-ап, зниження СОД і каталазної активності. Міо-інозитол у дозі 400 мг/кг спричиняє накопичення вторинних продуктів пероксидного окиснення ліпідів і значну активацію антиоксидантів у крові тварин. При лікуванні стеатогепатозу міо-інозитол у дозі 400 мг/кг за умов нормалізації харчових звичок викликає значно менше накопичення продуктів пероксидного окиснення ліпідів.