А.А. Авагимян, К. Хешмат-Гахдарижани, Л.В. Кактурский
{"title":"Trimetazidine as a Modifier of Chemotherapy-Induced Cardiovascular Redox-Homeostasis Disturbances","authors":"А.А. Авагимян, К. Хешмат-Гахдарижани, Л.В. Кактурский","doi":"10.34883/pi.2022.14.4.004","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Введение. Настоящее исследование направлено на изучение прооксидантного потенциала доксорубицин-циклофосфамидного режима химиотерапии наряду с оценкой возможностей антирадикальной защиты триметазидина.Цель. Оценить прорадикальное воздействие АС-режима химиотерапии на миокард наряду с обоснованием применения триметазидина.Материалы и методы. С целью проведения настоящей экспериментальной работы 80 половозрелых инбредных крыс линии Wistar были рандомным образом разделены на четыре равные группы. Модель индуцированного СПОЛ-ассоциированного повреждения миокарда была получена при одновременном применении доксорубицина и циклофосфамида. В качестве потенциального стабилизатора редокс-гомеостаза был использован триметазидин.Результаты. Определены и оценены маркеры окислительно-восстановительного баланса. Полученные данные подтвердили эффективность применения триметазидина как модификатора СПОЛ-индуцированного повреждения сердца и сосудов развившегося на фоне АС-режима химиотерапии.Выводы: 1. АС-режим химиотерапии оказывает СПОЛ-стимулирующее и антиоксидант-лимитирующее воздействие. 2. Триметазидин обеспечивает статистически достоверную нормализацию окислительно-восстановительного гомеостаза миокарда.\n Introduction. Our research was determined to investigate the Adriamycin + Cyclophos- phamide (AC)-mode of chemotherapy-related disturbances of cardiovascular (CV) ho- meostasis, and possibility of trimetazidine (TMZ)-induced cardioprotection.Purpose. Assess oxidative state of myocardium during AC-mode of chemotherapy ad- ministration, and justification of trimetazidine prescription among under-treatment and post-treatment cancer patient.Materials and methods. For this study, 80 inbred Wistar rats were randomly divided into four equal experimental groups. A model of lipid peroxidation (LPO)-induced myocardial injury, was attained via doxorubicin and cyclophosphamide co-administration. Trimetazi- dine was used as a probable limiter of heart and vessels morpho-functional homeostasis aggravations.Results. The markers of redox-balance, were determined and assessed. The data obtained showed that this TMZ modified the intensification of lipid peroxidation.Conclusions: 1. AC-mode of chemotherapy has LPO-stimulating and antioxidant-limiting impact. 2. TMZ provide statistically significant and valuable normalization of redox-ho- meostasis.","PeriodicalId":24056,"journal":{"name":"Кардиология в Беларуси","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2022-09-26","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"1","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Кардиология в Беларуси","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.34883/pi.2022.14.4.004","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 1
Abstract
Введение. Настоящее исследование направлено на изучение прооксидантного потенциала доксорубицин-циклофосфамидного режима химиотерапии наряду с оценкой возможностей антирадикальной защиты триметазидина.Цель. Оценить прорадикальное воздействие АС-режима химиотерапии на миокард наряду с обоснованием применения триметазидина.Материалы и методы. С целью проведения настоящей экспериментальной работы 80 половозрелых инбредных крыс линии Wistar были рандомным образом разделены на четыре равные группы. Модель индуцированного СПОЛ-ассоциированного повреждения миокарда была получена при одновременном применении доксорубицина и циклофосфамида. В качестве потенциального стабилизатора редокс-гомеостаза был использован триметазидин.Результаты. Определены и оценены маркеры окислительно-восстановительного баланса. Полученные данные подтвердили эффективность применения триметазидина как модификатора СПОЛ-индуцированного повреждения сердца и сосудов развившегося на фоне АС-режима химиотерапии.Выводы: 1. АС-режим химиотерапии оказывает СПОЛ-стимулирующее и антиоксидант-лимитирующее воздействие. 2. Триметазидин обеспечивает статистически достоверную нормализацию окислительно-восстановительного гомеостаза миокарда.
Introduction. Our research was determined to investigate the Adriamycin + Cyclophos- phamide (AC)-mode of chemotherapy-related disturbances of cardiovascular (CV) ho- meostasis, and possibility of trimetazidine (TMZ)-induced cardioprotection.Purpose. Assess oxidative state of myocardium during AC-mode of chemotherapy ad- ministration, and justification of trimetazidine prescription among under-treatment and post-treatment cancer patient.Materials and methods. For this study, 80 inbred Wistar rats were randomly divided into four equal experimental groups. A model of lipid peroxidation (LPO)-induced myocardial injury, was attained via doxorubicin and cyclophosphamide co-administration. Trimetazi- dine was used as a probable limiter of heart and vessels morpho-functional homeostasis aggravations.Results. The markers of redox-balance, were determined and assessed. The data obtained showed that this TMZ modified the intensification of lipid peroxidation.Conclusions: 1. AC-mode of chemotherapy has LPO-stimulating and antioxidant-limiting impact. 2. TMZ provide statistically significant and valuable normalization of redox-ho- meostasis.
引入。本研究的重点是研究多克索霉素-环磷酰胺化疗的亲氧化潜力,同时评估抗组胺防御的能力。评估ace化疗对心肌的激进影响以及使用三甲嗪的理由。材料和方法。为了进行真正的实验工作,80只青春期前的instagram老鼠随机被分成四个相等的群体。同时使用doxorubicin和环磷酰胺引起的孢子相关损伤的模型。redox -顺势疗法的潜在稳定器使用了三元酶。结果。氧化还原平衡标记已经确定和评估。目前的数据证实,在ace化疗的背景下,三甲嗪作为诱导性心脏和血管损伤的修改剂被证明是有效的。结论:1。ace化疗模式具有孢子刺激和抗氧化剂限制作用。2. 三甲基苯丙胺提供了氧化还原顺势疗法的统计标准。=。Our research was determined to investigate the Adriamycin + Cyclophos phamide (AC) - mode of chemotherapy - related disturbances of cardiovascular (CV) ho - meostasis and possibility of trimetazidine (TMZ) - induced cardioprotection.Purpose。这是一种混合状态,是一种混合状态,是一种混合状态,是一种混合状态。物质和媒介。为了这个study, 80个inbred Wistar在4个不同的环境中。lipid peroxidation (LPO)是一种由有限责任公司(LPO)和cyclophosphamide公司提供的模型。Trimetazi- dine是一种“心脏和vessels质数”。瑞多克斯-巴兰的记号笔,在那里被发现和保存。数据被蒙在鼓里,被蒙在鼓里,被蒙在鼓里。Conclusions: 1。这是一种沉默的和声模式,也是一种反动的和声模式。2. TMZ provide的标准标准和价值标准化的redox-ho- meostasis规范。