REAÇÃO EXACERBADA DAS CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS COMO FATOR PREDITIVO PARA A FORMA GRAVE DA COVID-19: REVISÃO DE LITERATURA

Yessica Garay Ruiz Días, Lívia Carla Bezerra de Macêdo, Ana Regina Maia DE Morais, D. Rocha, Rafaela Rodrigues Monteiro
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Abstract

Introdução: A COVID-19 vem sendo relacionada com respostas imunológicas acentuadas, mostrando que as diversas manifestações clínicas variam de acordo com o perfil imunológico do hospedeiro e a sua maneira de reagir contra o vírus. Estudos mostram que os mediadores inflamatórios exacerbados estão correlacionados com a gravidade da doença, isso porque foram encontrados nestes pacientes elevados níveis de citocinas pró-inflamatórias (IL-6, IL-8, IL-10, IL-1β, IFN-1 e TNF-α) que são liberados por células epiteliais, pneumócitos e macrófagos do pulmão, constituindo importantes biomarcadores de gravidade. Após a infecção por SARS-CoV-2, a secreção desregulada de citocinas pró-inflamatórias leva a uma resposta imune inata ineficiente, o que tem uma grande contribuição para a patogênese da Covid-19, refletindo em diversas formas evolutivas da doença. O conhecimento prévio do papel das citocinas e quimiocinas na imunopatologia da COVID-19 permite medidas preventivas que podem reduzir a taxa de mortalidade desta doença. Objetivo: Analisar os mecanismos desencadeantes da tempestade de citocinas na forma grave da COVID-19. Metodologia: Tratou-se de uma revisão de literatura realizada nas bases de dados BVS, PUBMED e LILACS, envolvendo artigos publicados entre 2020 e 2022, utilizando-se os descritores “COVID-19”, “gravidade”, “citocinas” e “pró-inflamatórias” e suas variantes na língua inglesa, além do descritor booleano “AND”. Resultados: Foram encontrados 57 artigos, nos quais nove foram elegidos por responder ao objetivo deste estudo. Após revisão literária, ficou evidenciado que a alta expressividade das citocinas pró-inflamatórias, principalmente a IL-6, IL-10 e o TNF-α estavam estritamente relacionados com a gravidade da doença, bem como a mortalidade. Os achados também indicaram que as células epiteliais infectadas tiveram importante contribuição para as respostas hiperinflamatórias, além do aumento no recrutamento de macrófagos e neutrófilos, que se correlacionaram com a morte celular e patologia pulmonar. Conclusão: Os estudos demonstraram que a evolução da gravidade relacionadas a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), falência de múltiplos órgãos e eventualmente a morte pelo COVID-19, têm relação com a resposta imune exacerbada. Compreender estes mecanismos, facilitam a tomada de decisões para a melhor terapêutica, permitindo a redução dos casos graves e o índice de mortalidade.
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促炎细胞因子作为严重COVID-19的预测因子的加剧反应:文献综述
简介:COVID-19与强烈的免疫反应有关,表明不同的临床表现因宿主的免疫状况和对病毒的反应方式而不同。研究表明,炎性介质加剧他们与疾病的严重性,因为这些病人被发现高水平的促炎细胞因子(IL 6、IL - 8、IL - -10, IL - 1、TNF - 1β干扰素α),pneumócitos上皮细胞和巨噬细胞所释放的肺癌,重力仅占重要的生物标志物。SARS-CoV-2感染后,促炎细胞因子分泌失调导致先天免疫反应无效,这对Covid-19的发病机制有很大贡献,反映在疾病的多种进化形式中。事先了解细胞因子和趋化因子在COVID-19免疫病理学中的作用,可以采取预防措施,降低该疾病的死亡率。摘要目的:分析COVID-19严重型细胞因子风暴的触发机制。方法:这是对vhl、PUBMED和LILACS数据库进行的文献综述,涉及2020年至2022年期间发表的文章,使用了“COVID-19”、“严重程度”、“细胞因子”和“促炎”及其英文变体,以及布尔描述符“和”。结果:共发现57篇文章,其中9篇符合本研究的目的。文献综述表明,促炎细胞因子,特别是IL-6、IL-10和TNF-α的高表达与疾病的严重程度和死亡率密切相关。研究结果还表明,感染的上皮细胞除了增加巨噬细胞和中性粒细胞的募集外,还对过度炎症反应有重要贡献,这与细胞死亡和肺病理相关。结论:研究表明,急性呼吸窘迫综合征(ards)、多器官衰竭和COVID-19死亡的严重程度与免疫反应加剧有关。了解这些机制有助于作出最佳治疗决定,从而减少严重病例和死亡率。
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