{"title":"CARACTERÍSTICAS PRÓPRIAS DAS HIPERSENSIBILIDADES CAUSADAS PELO SISTEMA IMUNOLÓGICO AO ORGANISMO HUMANO","authors":"Robson Cabral Valadão","doi":"10.51161/ii-conbrai/6939","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Introdução: As hipersensibilidades são reações exacerbadas do sistema imunológico causando danos tissular secundário a uma resposta inflamatória exagerada, seja pela ativação do sistema imunológico contra antígenos ambientais ou próprios. Esse distúrbio aumenta a liberação de mediadores inflamatórios, aumentando a permeabilidade vascular, junto com o recrutamento de células inflamatórias o que resulta na inflamação local ou disseminada. Objetivo: Revisar os mecanismos imunopatológicos e que causam doenças autoimunes. Metodologia: Foi utilizado como método revisão bibliográfica de artigos que tratam do tema na plataforma Scielo e consulta ao livro físico Imunologia celular e molecular de Abul K. Abbas cols. Resultados: A hipersensibilidade de tipo I, chamada de imediata, é uma sensibilização secundária ao antígeno causando lesão tecidual, bronco-constrição, hipermobilidade intestinal e inflamação pela quantidade de histamina liberada seja no local onde mastócitos ou eosinófilos não estejam reconhecendo antígenos como próprios, ou disseminada. A liberação de anticorpos IgE e quimiotáticos atraem mais células em um processo de retroalimentação positiva, causando mais reação maléfica para o organismo. Liberam grande quantidade de histamina, o que causa o prurido e eczema típico de reações alérgicas. Hipersensibilidade tipo II são anticorpos IgG e IgM que atacam antígenos de superfície celular ou da matriz extracelular, sendo órgão-específicos, atacando onde estão presentes. A região Fc ativa sistema complemento e juntos opsonizam, ativando células que fagocitam o próprio, causam inflamação, e podem agir contra receptores próprios, ativando glândulas endócrinas ou inibindo a ligação de neurotransmissores. Hipersensibilidade tipo III, formam imunocomplexos, sendo sistêmica, recrutando e ativando leucócitos contra os locais onde se encontram. Causam agregação plaquetária com formação de microtrombos que podem alterar a densidade da corrente sanguínea bem como impedir a livre passagem de sangue, com nutrientes e produtos do metabolismo celular. Hipersensibilidade tipo IV, podem desencadear uma inflamação mediada por citocina pela ativação de células T CD 4 e/ou macrófagos, ou as células T CD8 passam a causar citotoxicidade com lesão e morte celular a receptores que não reconhecem como próprios. Conclusão: A compreensão de cada tipo de hipersensibilidade auxilia no entendimento da fisiopatologia das doenças autoimunes, sendo as mais comuns alergias, DM I, rinite alérgica e esclerose múltipla.","PeriodicalId":7739,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","volume":"8 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2022-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.51161/ii-conbrai/6939","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
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Abstract
Introdução: As hipersensibilidades são reações exacerbadas do sistema imunológico causando danos tissular secundário a uma resposta inflamatória exagerada, seja pela ativação do sistema imunológico contra antígenos ambientais ou próprios. Esse distúrbio aumenta a liberação de mediadores inflamatórios, aumentando a permeabilidade vascular, junto com o recrutamento de células inflamatórias o que resulta na inflamação local ou disseminada. Objetivo: Revisar os mecanismos imunopatológicos e que causam doenças autoimunes. Metodologia: Foi utilizado como método revisão bibliográfica de artigos que tratam do tema na plataforma Scielo e consulta ao livro físico Imunologia celular e molecular de Abul K. Abbas cols. Resultados: A hipersensibilidade de tipo I, chamada de imediata, é uma sensibilização secundária ao antígeno causando lesão tecidual, bronco-constrição, hipermobilidade intestinal e inflamação pela quantidade de histamina liberada seja no local onde mastócitos ou eosinófilos não estejam reconhecendo antígenos como próprios, ou disseminada. A liberação de anticorpos IgE e quimiotáticos atraem mais células em um processo de retroalimentação positiva, causando mais reação maléfica para o organismo. Liberam grande quantidade de histamina, o que causa o prurido e eczema típico de reações alérgicas. Hipersensibilidade tipo II são anticorpos IgG e IgM que atacam antígenos de superfície celular ou da matriz extracelular, sendo órgão-específicos, atacando onde estão presentes. A região Fc ativa sistema complemento e juntos opsonizam, ativando células que fagocitam o próprio, causam inflamação, e podem agir contra receptores próprios, ativando glândulas endócrinas ou inibindo a ligação de neurotransmissores. Hipersensibilidade tipo III, formam imunocomplexos, sendo sistêmica, recrutando e ativando leucócitos contra os locais onde se encontram. Causam agregação plaquetária com formação de microtrombos que podem alterar a densidade da corrente sanguínea bem como impedir a livre passagem de sangue, com nutrientes e produtos do metabolismo celular. Hipersensibilidade tipo IV, podem desencadear uma inflamação mediada por citocina pela ativação de células T CD 4 e/ou macrófagos, ou as células T CD8 passam a causar citotoxicidade com lesão e morte celular a receptores que não reconhecem como próprios. Conclusão: A compreensão de cada tipo de hipersensibilidade auxilia no entendimento da fisiopatologia das doenças autoimunes, sendo as mais comuns alergias, DM I, rinite alérgica e esclerose múltipla.
简介:过敏是免疫系统的过度反应,导致组织损伤继发于过度的炎症反应,无论是通过激活免疫系统对抗环境抗原或自身抗原。这种疾病增加炎症介质的释放,增加血管通透性,以及炎症细胞的募集,导致局部或弥散性炎症。摘要目的:探讨自身免疫性疾病的免疫病理机制及引起自身免疫性疾病的机制。方法:对Scielo平台上有关该主题的文章进行文献综述,并查阅Abul K. Abbas cols的《物理免疫细胞和分子》一书。结果:I型超敏反应,称为即发性超敏反应,是一种继发性抗原敏反应,由于肥大细胞或嗜酸性粒细胞不能识别抗原本身或扩散的部位释放的组胺量,导致组织损伤、支气管收缩、肠道过度活动和炎症。IgE和趋化抗体的释放在一个正反馈过程中吸引更多的细胞,对身体造成更多的不良反应。它们释放大量的组胺,引起瘙痒和湿疹,这是典型的过敏反应。II型超敏反应是IgG和IgM抗体,攻击细胞表面或细胞外基质抗原,是器官特异性的,攻击它们存在的地方。Fc区域激活补体系统并共同调理,激活吞噬自身的细胞,引起炎症,并可能通过激活内分泌腺或抑制神经递质结合来对抗自身受体。III型超敏反应形成免疫复合物,是全身性的,招募和激活白细胞对抗它们所在的地方。它们引起血小板聚集,形成微血栓,可以改变血流密度,并阻止营养物质和细胞代谢产物的血液自由流动。IV型超敏反应可通过cd4 T细胞和/或巨噬细胞的激活引发细胞因子介导的炎症,或CD8 T细胞开始对不识别为自身的受体造成细胞毒性损伤和细胞死亡。结论:了解每种类型的超敏反应有助于了解自身免疫性疾病的病理生理学,最常见的是过敏、I型糖尿病、变应性鼻炎和多发性硬化症。