THE EFFECTS OF VITAMIN C ON GLYCIDAMIDE-INDUCED CELLULAR DAMAGE AND APOPTOSIS IN MOUSE LEYDIG CELLS

IF 0.5 Q4 MULTIDISCIPLINARY SCIENCES Trakya University Journal of Natural Sciences Pub Date : 2019-04-15 DOI:10.23902/TRKJNAT.454020

B. O. Yilmaz

{"title":"THE EFFECTS OF VITAMIN C ON GLYCIDAMIDE-INDUCED CELLULAR DAMAGE AND APOPTOSIS IN MOUSE LEYDIG CELLS","authors":"B. O. Yilmaz","doi":"10.23902/TRKJNAT.454020","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Bu calismanin amaci, C vitamininin Leydig (TM3) hucrelerinde glisidamid kaynakli sitotoksisite, oksidatif stres ve apoptoz uzerindeki rolunu ortaya cikarmaktir. Leydig hucreleri 24 saat boyunca glisidamid (1, 10, 100 ve 1000 μM) ve / veya C vitamini (50 μM) ile muamele edilmistir. Deney suresinin tamamlanmasindan sonra, Leydig hucrelerinde hucre canliligi, laktat dehidrogenaz enzimi miktari, apoptoz-nekroz oranlari, hidroksil radikali, hidrojen peroksit ve lipit peroksidasyonu gibi oksidatif stres parametrelerinin seviyeleri belirlendi. Sonuclar glisidamid uygulamasinin yuksek konsantrasyonda (1000 μM) onemli olcude Leydig hucre canliligini azalttigini ve sitotoksisitenin arttigini gosterdi. Ayrica, glisidamid reaktif oksijen turlerinin ve lipid peroksidasyonunun uretimini onemli olcude arttirarak oksidatif hasara yol acmistir. Glisidamide maruz kalma, Leydig hucrelerinde erken apoptoz, apoptoz ve nekroz olusumunu artirmistir. Sonuc olarak, glisidamid lipit peroksidasyonuna ve Leydig hucrelerinde reaktif oksijen turlerinin olusmasina bagli apoptosise neden olmus, C vitamininin ise glisidamidin neden oldugu toksisiteye karsi iyilestirici bir rolu oldugu gosterilmistir.","PeriodicalId":23163,"journal":{"name":"Trakya University Journal of Natural Sciences","volume":null,"pages":null},"PeriodicalIF":0.5000,"publicationDate":"2019-04-15","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Trakya University Journal of Natural Sciences","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.23902/TRKJNAT.454020","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"Q4","JCRName":"MULTIDISCIPLINARY SCIENCES","Score":null,"Total":0}

引用次数: 0

Abstract

Bu calismanin amaci, C vitamininin Leydig (TM3) hucrelerinde glisidamid kaynakli sitotoksisite, oksidatif stres ve apoptoz uzerindeki rolunu ortaya cikarmaktir. Leydig hucreleri 24 saat boyunca glisidamid (1, 10, 100 ve 1000 μM) ve / veya C vitamini (50 μM) ile muamele edilmistir. Deney suresinin tamamlanmasindan sonra, Leydig hucrelerinde hucre canliligi, laktat dehidrogenaz enzimi miktari, apoptoz-nekroz oranlari, hidroksil radikali, hidrojen peroksit ve lipit peroksidasyonu gibi oksidatif stres parametrelerinin seviyeleri belirlendi. Sonuclar glisidamid uygulamasinin yuksek konsantrasyonda (1000 μM) onemli olcude Leydig hucre canliligini azalttigini ve sitotoksisitenin arttigini gosterdi. Ayrica, glisidamid reaktif oksijen turlerinin ve lipid peroksidasyonunun uretimini onemli olcude arttirarak oksidatif hasara yol acmistir. Glisidamide maruz kalma, Leydig hucrelerinde erken apoptoz, apoptoz ve nekroz olusumunu artirmistir. Sonuc olarak, glisidamid lipit peroksidasyonuna ve Leydig hucrelerinde reaktif oksijen turlerinin olusmasina bagli apoptosise neden olmus, C vitamininin ise glisidamidin neden oldugu toksisiteye karsi iyilestirici bir rolu oldugu gosterilmistir.

查看原文