ВПЛИВ L-АРГІНІНУ ТА АМІНОГУАНІДИНУ НА РОЗВИТОК ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ В ЛЕГЕНЯХ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ АНТИФОСФОЛІПІДНОМУ СИНДРОМІ

Н. Я. Мехно, О. . Яремчук
{"title":"ВПЛИВ L-АРГІНІНУ ТА АМІНОГУАНІДИНУ НА РОЗВИТОК ОКСИДАТИВНОГО СТРЕСУ В ЛЕГЕНЯХ ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ АНТИФОСФОЛІПІДНОМУ СИНДРОМІ","authors":"Н. Я. Мехно, О. . Яремчук","doi":"10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13573","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Вступ. Антифосфоліпідний синдром – це автоімунне захворювання, що супроводжується утворенням антифосфоліпідних антитіл, які спричиняють тромбози вен та артерій, а також сприяють невиношуванню вагітності. При цьому активуються процеси вільнорадикального окиснення, що є наслідком ішемії, виснажується антиоксидантна система, чим поглиблюється ураження легень. \nМета дослідження – вивчити стан прооксидантно-антиоксидантної системи у тканині легень за умов експериментального антифосфоліпідного синдрому і при використанні модуляторів синтезу нітроген оксиду (L-аргініну та аміногуанідину). \nМетоди дослідження. Моделювання антифосфоліпідного синдрому проводили на самках мишей лінії BALB/c. У тканині легень визначали рівень продуктів вільнорадикального окиснення та активність антиоксидантних ензимів на тлі антифосфоліпідного синдрому і при використанні L-аргініну й аміногуанідину. \nРезультати й обговорення. За умов експериментального антифосфоліпідного синдрому в легенях мишей спостерігали збільшення вмісту гідропероксидів ліпідів та ТБК-активних продуктів, пригнічення активності супероксиддисмутази і каталази, виснаження пулу відновленого глутатіону, порушення активності ензимів дихального ланцюга – сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази. Встановлено позитивну динаміку у відновленні компонентів антиоксидантної системи та зменшення деструктивного впливу вільних радикалів на тканину легень при окремому і комбінованому введенні L-аргініну та аміногуа­нідину. \nВисновки. Тромбози та ішемії, які виникають при антифосфоліпідному синдромі, порушують рівновагу в системі прооксиданти – антиоксиданти, підсилюючи утворення активних форм оксигену і пригнічуючи захисні функції. Комбіноване застосування L-аргініну та аміногуанідину при антифосфоліпідному синдромі сприяє зменшенню проявів оксидативного стресу в легенях, зокрема зниженню рівня пероксидного окиснення ліпідів, відновленню активності та вмісту компонентів антиоксидантної системи, що супроводжується відновленням активності ензимів дихального ланцюга мітохондрій.","PeriodicalId":18290,"journal":{"name":"Medical and Clinical Chemistry","volume":"50 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2023-02-28","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Medical and Clinical Chemistry","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.11603/mcch.2410-681x.2022.i4.13573","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

Abstract

Вступ. Антифосфоліпідний синдром – це автоімунне захворювання, що супроводжується утворенням антифосфоліпідних антитіл, які спричиняють тромбози вен та артерій, а також сприяють невиношуванню вагітності. При цьому активуються процеси вільнорадикального окиснення, що є наслідком ішемії, виснажується антиоксидантна система, чим поглиблюється ураження легень. Мета дослідження – вивчити стан прооксидантно-антиоксидантної системи у тканині легень за умов експериментального антифосфоліпідного синдрому і при використанні модуляторів синтезу нітроген оксиду (L-аргініну та аміногуанідину). Методи дослідження. Моделювання антифосфоліпідного синдрому проводили на самках мишей лінії BALB/c. У тканині легень визначали рівень продуктів вільнорадикального окиснення та активність антиоксидантних ензимів на тлі антифосфоліпідного синдрому і при використанні L-аргініну й аміногуанідину. Результати й обговорення. За умов експериментального антифосфоліпідного синдрому в легенях мишей спостерігали збільшення вмісту гідропероксидів ліпідів та ТБК-активних продуктів, пригнічення активності супероксиддисмутази і каталази, виснаження пулу відновленого глутатіону, порушення активності ензимів дихального ланцюга – сукцинатдегідрогенази та цитохромоксидази. Встановлено позитивну динаміку у відновленні компонентів антиоксидантної системи та зменшення деструктивного впливу вільних радикалів на тканину легень при окремому і комбінованому введенні L-аргініну та аміногуа­нідину. Висновки. Тромбози та ішемії, які виникають при антифосфоліпідному синдромі, порушують рівновагу в системі прооксиданти – антиоксиданти, підсилюючи утворення активних форм оксигену і пригнічуючи захисні функції. Комбіноване застосування L-аргініну та аміногуанідину при антифосфоліпідному синдромі сприяє зменшенню проявів оксидативного стресу в легенях, зокрема зниженню рівня пероксидного окиснення ліпідів, відновленню активності та вмісту компонентів антиоксидантної системи, що супроводжується відновленням активності ензимів дихального ланцюга мітохондрій.
查看原文
分享 分享
微信好友 朋友圈 QQ好友 复制链接
本刊更多论文
求助全文
约1分钟内获得全文 去求助
来源期刊
自引率
0.00%
发文量
0
期刊最新文献
ВИБІР ДОПОМІЖНИХ РЕЧОВИН ДЛЯ ОДЕРЖАННЯ МАСИ ДЛЯ КАПСУЛЮВАННЯ ІЗ СУХИМ ЕКСТРАКТОМ ЧОРНОБРИВЦІВ ДОСЛІДЖЕННЯ З РОЗРОБЛЕННЯ МЕТОДИК ВИЗНАЧЕННЯ БІОЛОГІЧНО АКТИВНИХ РЕЧОВИН У ТРАНСДЕРМАЛЬНОМУ ПЛАСТИРІ ПРОТИЗАПАЛЬНОЇ ДІЇ ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ЛІПІДНОГО ПРОФІЛЮ ТА АДИПОКІНІВ ЗАЛЕЖНО ВІД ПОЛІМОРФІЗМУ A1166C ГЕНА РЕЦЕПТОРА АНГІОТЕНЗИНУ II ПЕРШОГО ТИПУ ЯК ПРЕДИКТОРА РОЗВИТКУ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ ДОСЛІДЖЕННЯ ФЕНОЛЬНИХ СПОЛУК У СИРОВИНІ ДЯГЕЛЮ ЛІКАРСЬКОГО (ANGELICA ARCHANGELICA L.) ВПЛИВ ЕКЗОКРИННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ НА ЛІПІДНИЙ ПРОФІЛЬ ПАЦІЄНТІВ З ПЕРВИННИМ ОСТЕОАРТРОЗОМ
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
现在去查看 取消
×
提示
确定
0
微信
客服QQ
Book学术公众号 扫码关注我们
反馈
×
意见反馈
请填写您的意见或建议
请填写您的手机或邮箱
已复制链接
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
×
扫码分享
扫码分享
Book学术官方微信
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:481959085
Book学术
文献互助 智能选刊 最新文献 互助须知 联系我们:info@booksci.cn
Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。
Copyright © 2023 Book学术 All rights reserved.
ghs 京公网安备 11010802042870号 京ICP备2023020795号-1