MECANISMOS CELULARES RELACIONADOS AOS EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS EM PACIENTES COM COVID-19

Samira Fernandes de Freitas, Izabelly Cristina da Silva, Nahenand Rocha Alves Firme, Pascally Vieira Nascimento
{"title":"MECANISMOS CELULARES RELACIONADOS AOS EVENTOS TROMBOEMBÓLICOS EM PACIENTES COM COVID-19","authors":"Samira Fernandes de Freitas, Izabelly Cristina da Silva, Nahenand Rocha Alves Firme, Pascally Vieira Nascimento","doi":"10.51161/ii-conbrai/6546","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Introdução: A Covid-19, doença viral causada pelo vírus SARS-CoV-2, vem sendo associada ao desenvolvimento de coagulopatias, tipos de hemorragias que ocorrem quando fatores de coagulação do organismo estão danificados ou quando há déficit no número de plaquetas, decorrente de uma inflamação exacerbada de citocinas. Objetivos: Avaliar alterações ocasionadas no organismo devido ao desenvolvimento da doença e a resposta imunológica produzida pelo corpo. Método: Constituiu-se de uma revisão integrativa da literatura, onde ocorreu o processo de coleta de dados por meio de consultas a artigos nas bases de dados Scielo e BVS, utilizando os descritores: “Covid-19 AND imunidade” “Mecanismos celulares AND Covid-19” e “Coagulopatia AND Covid-19”, sendo utilizados como critérios de inclusão artigos publicados no período de 2019 a 2022. Resultados: O vírus SARS-CoV-2, ao infectar o organismo, é capaz de lesionar de forma direta ou indireta o endotélio vascular, causando um processo de endotelite em vários órgãos do corpo, enquanto o sistema imunológico estará atuando para eliminar o vírus do organismo. As lesões de forma direta podem ocorrer através de um processo que consiste em: 1) A proteína Spike (S) sofre um aumento proporcional a acumulação de plaquetas e o consumo de adenosina trifosfato no organismo; 2) A proteína quinase é ativada por mitógenos, responsáveis pela produção de citocinas induzidas pelo SARS-CoV-2, que potencializa a agregação plaquetária; 3) Ligação do vírus a enzima conversora de angiotensina II (ECA-II), reduzindo quantidade de proteína livre disponibilizando mais angiotensina e diminuindo a atividade fibrinolítica e ocasionando diferença na regulação do processo de coagulação e 4) Processo final onde o vírus infecta as células endoteliais ocasionando a morte celular, devido a replicação desordenada, causando reações pró-coagulantes na covid-19 grave. Além disso, o vírus também pode ocasionar essa lesão de forma indireta através do processo inflamatório que, quando descontrolado, ocasiona hipercoagulabilidade, podendo causar eventos trombóticos devido a excessiva quantidade de citocinas pró-inflamatórias. Conclusão: O SARS-CoV-2 ocasiona diversos eventos no endotélio vascular que podem afetar a hemostasia do organismo, sendo necessário sempre acompanhamento, principalmente dos pacientes mais graves, devido a necessidade de conhecer melhor os eventos celulares que ocorrem e garantir uma melhor assistência ao paciente.","PeriodicalId":7739,"journal":{"name":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","volume":"71 1","pages":""},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2022-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":null,"platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Anais do II Congresso Brasileiro de Imunologia On-line","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.51161/ii-conbrai/6546","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"","JCRName":"","Score":null,"Total":0}
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Abstract

Introdução: A Covid-19, doença viral causada pelo vírus SARS-CoV-2, vem sendo associada ao desenvolvimento de coagulopatias, tipos de hemorragias que ocorrem quando fatores de coagulação do organismo estão danificados ou quando há déficit no número de plaquetas, decorrente de uma inflamação exacerbada de citocinas. Objetivos: Avaliar alterações ocasionadas no organismo devido ao desenvolvimento da doença e a resposta imunológica produzida pelo corpo. Método: Constituiu-se de uma revisão integrativa da literatura, onde ocorreu o processo de coleta de dados por meio de consultas a artigos nas bases de dados Scielo e BVS, utilizando os descritores: “Covid-19 AND imunidade” “Mecanismos celulares AND Covid-19” e “Coagulopatia AND Covid-19”, sendo utilizados como critérios de inclusão artigos publicados no período de 2019 a 2022. Resultados: O vírus SARS-CoV-2, ao infectar o organismo, é capaz de lesionar de forma direta ou indireta o endotélio vascular, causando um processo de endotelite em vários órgãos do corpo, enquanto o sistema imunológico estará atuando para eliminar o vírus do organismo. As lesões de forma direta podem ocorrer através de um processo que consiste em: 1) A proteína Spike (S) sofre um aumento proporcional a acumulação de plaquetas e o consumo de adenosina trifosfato no organismo; 2) A proteína quinase é ativada por mitógenos, responsáveis pela produção de citocinas induzidas pelo SARS-CoV-2, que potencializa a agregação plaquetária; 3) Ligação do vírus a enzima conversora de angiotensina II (ECA-II), reduzindo quantidade de proteína livre disponibilizando mais angiotensina e diminuindo a atividade fibrinolítica e ocasionando diferença na regulação do processo de coagulação e 4) Processo final onde o vírus infecta as células endoteliais ocasionando a morte celular, devido a replicação desordenada, causando reações pró-coagulantes na covid-19 grave. Além disso, o vírus também pode ocasionar essa lesão de forma indireta através do processo inflamatório que, quando descontrolado, ocasiona hipercoagulabilidade, podendo causar eventos trombóticos devido a excessiva quantidade de citocinas pró-inflamatórias. Conclusão: O SARS-CoV-2 ocasiona diversos eventos no endotélio vascular que podem afetar a hemostasia do organismo, sendo necessário sempre acompanhamento, principalmente dos pacientes mais graves, devido a necessidade de conhecer melhor os eventos celulares que ocorrem e garantir uma melhor assistência ao paciente.
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COVID-19患者血栓栓塞事件相关的细胞机制
简介:Covid-19是一种由SARS-CoV-2病毒引起的病毒性疾病,与凝血病的发展有关,凝血病是指机体凝血因子受损或细胞因子炎症加剧导致血小板数量不足时发生的出血。目的:评估疾病发展引起的身体变化和身体产生的免疫反应。方法:是一个集成的文献,在数据收集过程中,通过磋商Scielo数据库中,使用描述符:“红色旅Covid -19和免疫力”“细胞机制和Covid -19”和“凝血障碍和Covid -19”,作为纳入标准的文章发表在2019年至2022年。结果:SARS-CoV-2病毒在感染机体时,可直接或间接损伤血管内皮,引起机体各器官的内皮炎过程,而免疫系统则采取行动将病毒从机体中清除。损伤可以通过以下过程直接发生:1)Spike蛋白(S)随着血小板的积累和体内三磷酸腺苷的消耗而成比例增加;2)蛋白激酶被丝裂原激活,丝裂原负责SARS-CoV-2诱导的细胞因子的产生,增强血小板聚集;病毒3)连接到第二的血管紧张素转换酶(ace),减少数量的蛋白质提供太多的血管紧张素和降低纤溶活性和受热不同凝血过程的监管,4)过程结局病毒感染导致细胞死亡,血管内皮细胞由于无序的复制,导致反应亲-coagulantes covid -19不严重。此外,病毒还可以通过炎症过程间接引起这种损伤,当不受控制时,会导致高凝,并可能由于过量的促炎细胞因子而导致血栓事件。结论:SARS-CoV-2在血管内皮中引起多种事件,可影响机体的止血,由于需要更好地了解发生的细胞事件,确保更好的患者护理,因此有必要对最严重的患者进行随访。
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