ПЕРОКСИДНЕ ОКИСНЕННЯ ЛІПІДІВ ТА АНТИОКСИДАНТНИЙ ЗАХИСТ В ОРГАНІЗМІ БІЛИХ ЩУРІВ НА ТЛІ СПОЖИВАННЯ ПИТНОЇ ВОДИ З РІЗНИМ ВМІСТОМ ФОСФАТІВ

Abstract

Вступ. Антропогенне забруднення поверхневих водойм фосфатами – одна з причин евтрофікації водойм, що призводить до накопичення біотоксинів, погіршення якості води, негативно впливає на фізіо­лого-біохімічні процеси у гідробіонтів та шкодить здоров’ю людини. Пусковим механізмом патологічних процесів в організмі є мембраноушкоджувальні процеси, серед яких значне місце займає пероксидне окиснення ліпідів. Мета дослідження – встановити особливості перебігу процесів пероксидного окиснення ліпідів і стан антиоксидантного захисту в гомогенаті печінки білих щурів при споживанні впродовж 30 днів питної води з різною концентрацією фосфатів. Методи дослідження. Досліди було проведено на 36 білих безпородних щурах-самцях масою 180–200  г, поділених на шість груп. Тварини контрольної групи споживали відстояну воду з міського водогону, яка за всіма вимогами відповідала стандарту України, тварини п’яти наступних груп – воду з добавкою монофосфату натрію в дозах 0,01; 0,1; 1,0; 10,0; 100,0 мг/дм3 у перерахунку на елементарний фосфор. У гомогенаті печінки визначали вміст ТБК-активних продуктів та дієнових кон’югатів, а також оцінювали стан антиоксидантного захисту за супероксиддисмутазною і каталазною активністю. Результати й обговорення. Концентрація фосфатів у питній воді на рівні 0,01, 0,1 та 1,0 мг/дм3 не мала вираженого впливу на процеси пероксидного окиснення ліпідів в організмі щурів. Проте фосфати на рівні 10,0 і 100,0 мг/дм3 спричинили збільшення вмісту ТБК-активних продуктів та дієнових кон’югатів у 4-й і 5-й групах – на 90 та 73 % і 92 та 75 % (p<0,05) відповідно. Супероксиддисмутазна активність статистично достовірно знизилась лише в 5-й групі – на 45 % (p<0,05), каталазна активність статистично достовірно зросла в 5-й і 4-й групах – на 56,5 % (p<0,05) та 34,2 % (p<0,1) відповідно.  Висновки. Споживання питної води з концентрацією фосфатів 10,0 та 100,0 мг/дм3 негативно впливає на стан клітинних мембран гепатоцитів унаслідок активації процесів пероксидного окиснення ліпідів. Зміни, виявлені в організмі піддослідних тварин, можуть бути специфічною патогенетичною ланкою формування патологічних змін в організмі за змодельованих умов, а зрив антиоксидантного захисту в результаті такого впливу сприяє посиленню руйнації мембран та порушенню їх структурних і функціональних властивостей.