ВПЛИВ КРАНІОСКЕЛЕТНОЇ ТРАВМИ ТА ІНТЕНСИВНІСТЬ ПРОЦЕСІВ ЛІПІДНОЇ ПЕРОКСИДАЦІЇ В НИРЦІ ЗА УМОВ ХРОНІЧНОГО ГЕПАТИТУ І ЙОГО КОРЕКЦІЯ

Abstract

Вступ. Поєднане ураження черепа та кісток скелета характеризується значною тяжкістю і високою летальністю. Недостатньо вивченим на цьому тлі є вплив супутньої патології, зумовленої хронічними дифузними захворюваннями печінки. У патогенезі обох патологічних процесів мають місце інтенсифікація ліпідної пероксидації та виснаження антиоксидантного захисту, що торкається практично всіх органів і тканин. Мета дослідження – з’ясувати динаміку активності ензимної ланки антиоксидантного захисту в нир­ці за умов краніоскелетної травми та хронічного гепатиту й оцінити ефективність корекції армадіном. Методи дослідження. В окремих групах білих щурів-самців моделювали краніоскелетну травму, хронічний гепатит та їх поєднання. З метою корекції у групі щурів з поєднаним ураженням застосовували армадін у дозі 20 мг/кг внутрішньочеревно. Через 14, 21, 28 і 35 діб після нанесення травми в нирці піддослідних тварин визначали супероксиддисмутазну і каталазну активність. Результати й обговорення. Нанесення краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту в усі терміни спостереження зумовлювало істотне зниження досліджуваних показників антиоксидантного захисту в нирці порівняно з контролем з досягненням мінімального рівня через 21 добу та підвищенням до 35-ї доби, яке не досягало рівня контролю. Величина досліджуваних показників у всі терміни посттравматичного періоду була істотно меншою, ніж у травмованих тварин без хронічного гепатиту. Застосування армадіну в щурів із краніоскелетною травмою та хронічним гепатитом, порівняно з аналогічною групою тварин без гепатиту, викликало істотне зростання досліджуваних показників антиоксидантного захисту в нирці, починаючи з 21-ї доби спостереження. За цих умов каталазна активність у нирці з 28-ї доби досягала рівня контрольної групи. Висновки. Нанесення краніоскелетної травми на тлі хронічного гепатиту в період пізніх проявів травматичної хвороби (через 14, 21, 28 та 35 діб), порівняно з травмованими тваринами без хронічного ураження печінки, зумовлює більше зниження показників ензимної ланки антиоксидантного захисту в нирці (супероксиддисмутазної і каталазної активності). Застосування 3-оксипіридин 2-етил-6-метил-3-гідроксипіридину сукцинату в щурів із краніоскелетною травмою та хронічним гепатитом, порівняно з аналогічною групою тварин без корекції, починаючи з 21-ї доби після нанесення травми, викликає істотне зростання показників ензимної ланки антиоксидантного захисту.