ЗМІНИ ПОКАЗНИКІВ ЛІПІДНОГО ПРОФІЛЮ ТА АДИПОКІНІВ ЗАЛЕЖНО ВІД ПОЛІМОРФІЗМУ A1166C ГЕНА РЕЦЕПТОРА АНГІОТЕНЗИНУ II ПЕРШОГО ТИПУ ЯК ПРЕДИКТОРА РОЗВИТКУ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ

Вступ. Як свідчать результати досліджень останніх років, генетичні фактори відіграють вагому роль у розвитку і перебігу артеріальної гіпертензії. Вивчення поліморфізму генів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи є перспективним напрямком для оцінки взаємозв’язку спадковості, артеріальної гіпертензії та дисліпідемії. Мета дослідження – дослідити показники ліпідного профілю та адипокінів залежно від поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензину II першого типу як предиктора розвитку артеріальної гіпертензії. Методи дослідження. У дослідженні взяли участь 86 пацієнтів, хворих на артеріальну гіпертензію. Групу контролю становили 30 практично здорових осіб. Показники ліпідного обміну в сироватці крові хворих визначали за допомогою наборів “Lachema” на аналізаторі. Дослідження алельного поліморфізму А1166С гена рецептора ангіотензину II першого типу проводили методом полімеразної ланцюгової реакції з електрофоретичною детекцією результатів. Результати й обговорення. Рівень загального холестерину в пацієнтів-носіїв генотипу CC виявився достовірно вищим на 49,9 % порівняно з носіями генотипу AA. Показники ліпопротеїнів низької щільності та ліпопротеїнів дуже низької щільності у носіїв генотипу CC були вищими в 1,4 і 3,2 раза, ніж у гомозигот за алелем A. Вміст тригліцеридів у сироватці крові виявився достовірно більшим у 2,48 раза у носіїв генотипу CC порівняно з хворими, які мали генотип AA. Значення ліпопротеїнів високої щільності були нижчими на 60,4 % у гомозигот за алелем C, ніж у хворих з генотипом AA. Для носіїв генотипу CC характерні достовірно вищі показники резистину, лептину й адипонектину порівняно з носіями генотипу AA, проте рівень греліну виявився нижчим у носіїв генотипу CC. Висновки. Наявність генотипу CC гена рецептора ангіотензину II першого типу сприяє розвитку дисліпідемії. Наявність у пацієнтів з артеріальною гіпертензією алеля C гена ангіотензину II першого типу сприяє достовірному підвищенню показників сироваткових адипокінів та зниженню рівня греліну.