Accident vasculaire cérébral ischémique du sujet jeune : lorsque l’échocardiographie permet de démasquer la pathologie coupable

Introduction

L'endocardite non infectieuse (ENI) est rare [1]. Dans l'ENI, les plaquettes et la fibrine forment des thrombus stériles sur les valves cardiaques et l'endocarde adjacent, en réponse à un traumatisme, à des complexes immuns circulants, à une vascularite ou à un état d'hypercoagulabilité. [2]. Au-delà des classiques endocardites marastiques et lupiques qui représentent plus de 75 % des cas, l'endocardite de Loeffler et la maladie de Behçet sont les étiologies à rechercher en première intention. Plus rare, l'endocardite de Libman-Sacks complique moins de 3,5% des syndromes des anti-phospholipides (SAPL).

La démarche diagnostique s'appuie sur les données d'interrogatoire et d'examen clinique à la recherche de signes extracardiaques, la biologie mais aussi sur les images d’échocardiographie, voire scanographiques. Le traitement repose sur les anticoagulants. [3.4] Nous rapportons une observation d'endocardite de Libman-Sacks.

Description du cas

: Patiente de 47 ans, sans antécédent, hospitalisée dans un tableau de paresthésies de l'hémicorps droit, associées à des troubles du langage. Examen clinique: apyrétique, hémodynamique correcte, auscultation cardiaque normale, dysarthrie persistante. Biologie : absence de syndrome inflammatoire, fonction rénale normale, hémocultures négatives. Le scanner cérébral confirme un AVC ischémique frontal gauche.

L'échographie transthoracique (fig 1) et surtout transoesophagienne (fig 2,3) objective deux petites lésions végétantes sur les valves mitrales, n'excédant pas 10 mm avec une fuite mitrale modérée. Pas d'autre atteinte valvulaire.

Le scanner thoraco-abdomino-pelvien ne montre pas d'infarctus splénique ou d'autre localisation.

Les sérodiagnostics reviennent négatifs. Le bilan confirme un syndrome des antiphospholipides (SAPL): anticorps anti-cardiolipines et anti béta2-GP1 IgG positifs à des taux forts, TCA spontanément allongé. Anti coagulant circulant également positif. Pas d'argument biologique pour un lupus.

Intervention thérapeutique

Le diagnostic d'endocardite de Libman-Sacks est retenu et l'on débute la Coumadine avec un INR cible entre 2 et 3 selon les recommandations. L’évolution est favorable cliniquement avec stabilité des lésions à l'ETO de contrôle à J 24.

Conclusion

La connaissance de ses étiologies permet d’évoquer le diagnostic d'ENI lors de l'ETO dans le bilan des AVC du sujet jeune malgré un contexte clinique peu évocateur. L'endocardite de Libman-Sacks est une entité dont l'évolution peut être fatale surtout quand le traitement n'est pas instauré précocement. Il faut savoir l'évoquer notamment chez des patients souffrant de pathologies fréquemment associées à un SAPL. La prise en charge doit être multidisciplinaire.