Agonistes des récepteurs GLP-1 dans la maladie d’Alzheimer : Potentiel thérapeutique et mécanismes d’action

La maladie d’Alzheimer (MA) est un trouble neurodégénératif invalidant, caractérisé par un déclin cognitif progressif et un dysfonctionnement neuronal. Les agonistes des récepteurs du GLP-1(AR-GLP-1), initialement développés pour le traitement du diabète de type 2, ont montré des effets neuroprotecteurs prometteurs. Cette revue de la littérature a pour objectif d’évaluer les effets et les mécanismes sous-jacents des AR-GLP-1 dans le contexte de la MA. Une recherche exhaustive dans les bases de données a identifié 622 articles, parmi lesquels les études répondant aux critères d’inclusion prédéfinis ont été soumises à une analyse détaillée. Après analyse 29 articles ont été jugés appropriés pour l’analyse. Les résultats indiquent que les AR-GLP-1 peuvent réduire de manière significative le dépôt de bêta-amyloïde (βA) et les niveaux de tau phosphorylé dans le cerveau des patients atteints de MA. Ces effets neuroprotecteurs sont attribués à plusieurs mécanismes synergiques, notamment l’amélioration de la survie neuronale, la réduction du stress oxydatif et l’atténuation de la neuro-inflammation. Cette revue met en lumière l’importance de poursuivre les recherches afin de clarifier pleinement les mécanismes d’action des AR-GLP-1 et d’évaluer leur potentiel en tant que stratégie thérapeutique pour la MA.

Alzheimer's disease (AD) is a debilitating neurodegenerative disorder characterized by progressive cognitive decline and neuronal dysfunction. Glucagon-like peptide-1 receptor agonists (GLP-1 RAs), originally developed for the treatment of type 2 diabetes, have demonstrated promising neuroprotective effects. This review aims to evaluate the effects and underlying mechanisms of GLP-1 RAs in the context of AD. A comprehensive search of databases yielded 622 articles, from which studies met the predefined inclusion criteria and were subjected to detailed analysis, 29 articles were deemed appropriate for analysis. The results indicate that GLP-1 RAs can significantly reduce amyloid-beta (Aβ) deposition and phosphorylated tau levels in the brains of AD patients. These neuroprotective effects are attributed to multiple synergistic mechanisms, including the enhancement of neuronal survival, reduction of oxidative stress, and attenuation of neuroinflammation. This review underscores the importance of further research to fully elucidate the mechanisms of GLP-1 RAs and their potential as a therapeutic strategy for AD.