Thromboinflammation beim ischämischen Schlaganfall – pathophysiologisches Konzept und translationale Relevanz

Zusammenfassung Noch vor wenigen Jahren galt der ischämische Schlaganfall pathophysiologisch gesehen als Prototyp einer rein thrombotischen Erkrankung. Dies veränderte sich sukzessive, da klar wurde, dass Immunzellen im ischämischen Hirngewebe nicht nur vorhanden sind, sondern überraschenderweise sogar eine maßgebliche pathophysiologische Rolle spielen. Mittlerweile weiß man, dass viele Bestandteile des Immunsystems an der Entwicklung eines ischämischen Schlaganfalls beteiligt sind. Von größtem Interesse ist die Beobachtung, dass sich thrombotische und inflammatorische Vorgänge bei der Schlaganfallentstehung gegenseitig beeinflussen. Ein Phänomen, das unter dem Begriff Thromboinflammation Einzug in die Literatur gefunden hat. Die vorhandene Datenlage basiert im Wesentlichen auf tierexperimentellen Studien. Erste klinische Studien deuten jedoch darauf hin, dass thromboinflammatorische Vorgänge auch beim humanen ischämischen Schlaganfall eine große pathophysiologische Relevanz haben könnten, sodass sich daraus innovative Therapiestrategien entwickeln könnten. Die vorliegende Übersichtsarbeit skizziert die wichtigsten Mechanismen der Thromboinflammation im Kontext des ischämischen Schlaganfalls und geht auf erste translationale Ansätze ein.