Décès secondaire à une injection intraveineuse lente de Tramadol lors d’une prise en charge médicale : à propos d’un cas

Introduction

Le tramadol est un antalgique opiacé synthétique de palier II, dont les principaux métabolites sont le O-desméthyltramadol (M1) et le N-desméthyltramadol (M2), métabolisés par le cytochrome P450 CYP2D6. Cette molécule est généralement considérée comme dépourvue d’effets secondaires graves ; néanmoins, elle présente une toxicité non négligeable, notamment cardiaque. Trois cas d’arrêts cardiaques imputables à l’usage du tramadol ont été décrits dans la littérature, mais aucun n’a conduit au décès du sujet.

À propos du cas

Cet article présente le cas d’une jeune femme caucasienne, de 27 ans, prise en charge pour une chute en rollers, décédée des suites d’un arrêt cardiorespiratoire brutal, réfractaire à toute réanimation, survenu peu après une injection intraveineuse lente de tramadol. Aucune cause de décès n’avait été mise en évidence à l’autopsie, hormis la présence sanguine de tramadol à une concentration thérapeutique.

Discussion

En général, lorsque le tramadol est impliqué dans un décès, il est associé à la prise d’autres substances toxiques et il est présent en grande quantité. Ici, le tramadol et son métabolite M1 étaient retrouvés à des concentrations attendues pour la situation clinique et le mode d’administration. À ces concentrations, aucun effet indésirable grave ou létal n’est habituellement observé. Un taux sanguin de catécholamines plus élevé que la normale, dû à un état de stress important, a pu potentialiser les effets secondaires cardiaques de la molécule et ainsi entraîner le décès par l’action cardiotoxique du tramadol.

Conclusion

C’est, à notre connaissance, le premier cas mortel d’arrêt cardiorespiratoire au décours immédiat d’une injection lente de tramadol, chez un sujet jeune, sans antécédents, dans le cadre d’une utilisation adaptée de cet antalgique. La réanimation menée, bien que maximale et précoce, n’a pu permettre la survie de la jeune femme.

Introduction

Tramadol is a synthetic opioid analgesic with two major metabolites O-desmethyltramadol (M1) and N-desmethyltramadol (M2), both metabolized by P450 CYP2D6 cytochrome. This molecule is generally considered to be devoid of serious side effects; however, it presents significant toxicity, particularly cardiac toxicity. Three cases of cardiac arrest due to the use of tramadol have been described in the literature but none led to death.

Case report

We, here, report the case of a 27-year-old Caucasian woman, admit in an emergency unit for a fall on roller skates, who died from sudden cardiopulmonary arrest, refractory to resuscitation, shortly after a slow intravenous injection of tramadol. Any cause of death was found at the autopsy except the presence of tramadol at a therapeutic concentration.

Discussion

In general, when tramadol is involved in a death, it is associated with the intake of other toxic substances and it is found in high concentration in blood. Here, tramadol and its metabolite M1 were found at concentrations expected for the clinical situation and mode of administration. At these concentrations, any serious or lethal adverse effects are usually observed. A higher than normal blood catecholamine level due to a state of severe stress may have potentiated the cardiac side effects of the molecule and thus lead to death through the cardio-toxic action of tramadol.

Conclusion

To our knowledge, this is the first fatal case of cardiorespiratory arrest after slow injection of tramadol in a young subject, without comorbidity, in the context of an adapted use of this analgesic. The resuscitation carried out, although maximal and early, did not result in survival.