IL-33/ST2信号通路对牙槽骨丢失的潜在影响

Q4 Dentistry Acta Stomatologica Naissi Pub Date : 2016-01-01 DOI:10.5937/ASN1674611A
D. Aleksic, M. Lukić
{"title":"IL-33/ST2信号通路对牙槽骨丢失的潜在影响","authors":"D. Aleksic, M. Lukić","doi":"10.5937/ASN1674611A","DOIUrl":null,"url":null,"abstract":"Uvod: ST2 je član IL-1R familije receptora, dok je interleukin-33 (IL-33) njegov prirodni ligand. Kako se u ekstracelularni prostor oslobađa iz nekrotičnih ćelija, IL-33 može da ima ulogu „alarmina“ koji obaveštava imunski sistem o postojanju destrukcije tkiva. S obzirom da je ST2 receptor eksprimiran na gotovo svim ćelijama imunskog sistema, IL-33/ST2 signalni put ima važnu ulogu u patogenezi brojnih bolesti u kojima uglavnom aktivacija ovog puta podstiče razvoj Th2 imunskog odgovora. Protektivna ili proinflamatorna uloga IL-33/ST2 signalne osovine direktno je zavisna od dominantnog imunskog odgovora koji je u osnovi ovih oboljenja. Podaci iz literature o uticaju IL-33/ST2 signalnog puta na resorpciju alveolarne kosti su veoma oskudni. Mi smo ispitali uticaj delecije ST2 gena i administracije IL-33 na periapeksnu inflamatornu destrukciju kosti kod BALB/c miševa. Periapeksne lezije ST2-/miševa sadržale su veći procenat CD4+ T limfocita, CD3+CCR6+ T limfocita, IFN-γ-, IL-17-, TNF-αi IL-6produkujućih ćelija u okviru gejtovanih CD4+ T limfocita u poređenju sa lezijama WT miševa. Nasuprot tome, administracija IL-33 kod WT miševa prouzrokovala je smanjenje procenta CD4+ T limfocita koji produkuju proinflamatorne citokine i povećanje procenta IL-4-produkujućih ćelija. Zaključak: IL-33/ST2 signalni put negativno reguliše intenzitet periapeksne destrukcije alveolarne kosti prevencijom razvoja Th1/Th17 imunskog odgovora i ukazuju na moguću protektivnu ulogu IL-33 u terapiji gubitka alveolarne kosti. Buduća istraživanja implementiraće novu strategiju lečenja u stomatološku praksu.","PeriodicalId":39229,"journal":{"name":"Acta Stomatologica Naissi","volume":"32 1","pages":"1611-1622"},"PeriodicalIF":0.0000,"publicationDate":"2016-01-01","publicationTypes":"Journal Article","fieldsOfStudy":null,"isOpenAccess":false,"openAccessPdf":"","citationCount":"0","resultStr":"{\"title\":\"Potential effect of IL-33/ST2 signal pathway on alveolar bone loss\",\"authors\":\"D. Aleksic, M. Lukić\",\"doi\":\"10.5937/ASN1674611A\",\"DOIUrl\":null,\"url\":null,\"abstract\":\"Uvod: ST2 je član IL-1R familije receptora, dok je interleukin-33 (IL-33) njegov prirodni ligand. Kako se u ekstracelularni prostor oslobađa iz nekrotičnih ćelija, IL-33 može da ima ulogu „alarmina“ koji obaveštava imunski sistem o postojanju destrukcije tkiva. S obzirom da je ST2 receptor eksprimiran na gotovo svim ćelijama imunskog sistema, IL-33/ST2 signalni put ima važnu ulogu u patogenezi brojnih bolesti u kojima uglavnom aktivacija ovog puta podstiče razvoj Th2 imunskog odgovora. Protektivna ili proinflamatorna uloga IL-33/ST2 signalne osovine direktno je zavisna od dominantnog imunskog odgovora koji je u osnovi ovih oboljenja. Podaci iz literature o uticaju IL-33/ST2 signalnog puta na resorpciju alveolarne kosti su veoma oskudni. Mi smo ispitali uticaj delecije ST2 gena i administracije IL-33 na periapeksnu inflamatornu destrukciju kosti kod BALB/c miševa. Periapeksne lezije ST2-/miševa sadržale su veći procenat CD4+ T limfocita, CD3+CCR6+ T limfocita, IFN-γ-, IL-17-, TNF-αi IL-6produkujućih ćelija u okviru gejtovanih CD4+ T limfocita u poređenju sa lezijama WT miševa. Nasuprot tome, administracija IL-33 kod WT miševa prouzrokovala je smanjenje procenta CD4+ T limfocita koji produkuju proinflamatorne citokine i povećanje procenta IL-4-produkujućih ćelija. Zaključak: IL-33/ST2 signalni put negativno reguliše intenzitet periapeksne destrukcije alveolarne kosti prevencijom razvoja Th1/Th17 imunskog odgovora i ukazuju na moguću protektivnu ulogu IL-33 u terapiji gubitka alveolarne kosti. Buduća istraživanja implementiraće novu strategiju lečenja u stomatološku praksu.\",\"PeriodicalId\":39229,\"journal\":{\"name\":\"Acta Stomatologica Naissi\",\"volume\":\"32 1\",\"pages\":\"1611-1622\"},\"PeriodicalIF\":0.0000,\"publicationDate\":\"2016-01-01\",\"publicationTypes\":\"Journal Article\",\"fieldsOfStudy\":null,\"isOpenAccess\":false,\"openAccessPdf\":\"\",\"citationCount\":\"0\",\"resultStr\":null,\"platform\":\"Semanticscholar\",\"paperid\":null,\"PeriodicalName\":\"Acta Stomatologica Naissi\",\"FirstCategoryId\":\"1085\",\"ListUrlMain\":\"https://doi.org/10.5937/ASN1674611A\",\"RegionNum\":0,\"RegionCategory\":null,\"ArticlePicture\":[],\"TitleCN\":null,\"AbstractTextCN\":null,\"PMCID\":null,\"EPubDate\":\"\",\"PubModel\":\"\",\"JCR\":\"Q4\",\"JCRName\":\"Dentistry\",\"Score\":null,\"Total\":0}","platform":"Semanticscholar","paperid":null,"PeriodicalName":"Acta Stomatologica Naissi","FirstCategoryId":"1085","ListUrlMain":"https://doi.org/10.5937/ASN1674611A","RegionNum":0,"RegionCategory":null,"ArticlePicture":[],"TitleCN":null,"AbstractTextCN":null,"PMCID":null,"EPubDate":"","PubModel":"","JCR":"Q4","JCRName":"Dentistry","Score":null,"Total":0}
引用次数: 0

摘要

引言:ST2是IL-1R受体家族的成员,而白细胞介素33(IL-33)是其天然联盟。细胞外空间是如何从坏死细胞中释放出来的,IL-33可以在警报中发挥作用“它向免疫系统通报组织破坏的存在。由于ST2受体几乎暴露于所有免疫细胞,IL-33/ST2在许多疾病的病原体中发挥着重要作用,在这些疾病中,大多数激活都会刺激Th2免疫反应的发展。IL-33/ST1的保护或促炎作用直接取决于主轴。基于这些疾病的免疫反应。关于IL-33/ST2信号传导的文献。我们已经检测了ST2基因和IL-33给药对BALB/c小鼠的根尖炎性骨破坏的影响。与WT肌肉病变相比,ST2-/肌肉的尖周病变含有更高百分比的CD4+T淋巴细胞、CD3+CCR6+T淋巴细胞、IFN-γ-、IL-17-、TNF-αi IL-6产生细胞。相反,在WT小鼠中施用IL-33导致由促炎细胞因子产生的CD4+T淋巴细胞的百分比降低和IL-4产生细胞的百分比增加。结论:IL-33/ST2信号通过抑制Th1/Th17免疫反应的发展,负调控牙槽骨根尖周破坏强度,提示IL-33在牙槽骨丢失治疗中可能具有保护作用。未来的研究将实施一种新的牙科治疗策略。
本文章由计算机程序翻译,如有差异,请以英文原文为准。
查看原文
分享 分享
微信好友 朋友圈 QQ好友 复制链接
本刊更多论文
Potential effect of IL-33/ST2 signal pathway on alveolar bone loss
Uvod: ST2 je član IL-1R familije receptora, dok je interleukin-33 (IL-33) njegov prirodni ligand. Kako se u ekstracelularni prostor oslobađa iz nekrotičnih ćelija, IL-33 može da ima ulogu „alarmina“ koji obaveštava imunski sistem o postojanju destrukcije tkiva. S obzirom da je ST2 receptor eksprimiran na gotovo svim ćelijama imunskog sistema, IL-33/ST2 signalni put ima važnu ulogu u patogenezi brojnih bolesti u kojima uglavnom aktivacija ovog puta podstiče razvoj Th2 imunskog odgovora. Protektivna ili proinflamatorna uloga IL-33/ST2 signalne osovine direktno je zavisna od dominantnog imunskog odgovora koji je u osnovi ovih oboljenja. Podaci iz literature o uticaju IL-33/ST2 signalnog puta na resorpciju alveolarne kosti su veoma oskudni. Mi smo ispitali uticaj delecije ST2 gena i administracije IL-33 na periapeksnu inflamatornu destrukciju kosti kod BALB/c miševa. Periapeksne lezije ST2-/miševa sadržale su veći procenat CD4+ T limfocita, CD3+CCR6+ T limfocita, IFN-γ-, IL-17-, TNF-αi IL-6produkujućih ćelija u okviru gejtovanih CD4+ T limfocita u poređenju sa lezijama WT miševa. Nasuprot tome, administracija IL-33 kod WT miševa prouzrokovala je smanjenje procenta CD4+ T limfocita koji produkuju proinflamatorne citokine i povećanje procenta IL-4-produkujućih ćelija. Zaključak: IL-33/ST2 signalni put negativno reguliše intenzitet periapeksne destrukcije alveolarne kosti prevencijom razvoja Th1/Th17 imunskog odgovora i ukazuju na moguću protektivnu ulogu IL-33 u terapiji gubitka alveolarne kosti. Buduća istraživanja implementiraće novu strategiju lečenja u stomatološku praksu.
求助全文
通过发布文献求助,成功后即可免费获取论文全文。 去求助
来源期刊
Acta Stomatologica Naissi
Acta Stomatologica Naissi Dentistry-Dentistry (all)
CiteScore
0.10
自引率
0.00%
发文量
0
审稿时长
4 weeks
期刊最新文献
Morphological characteristics of the lip grooves in citizens of the Republic of North Macedonia determined by Cheiloscopy Comparison of the morphological parameters of the face in a population with a full dental arch The relationship between the level of periodontal pocket depth with gingival crevicular fluid weight using analytical balance as an indicator of periodontal tissue inflammation The influence of the inheritance on the occurrence of hypodontia and hyperdontia in children in the Federation of Bosnia and Herzegovina Maxillary mesiodens in late medieval age archaeological skeletal remains from Rudina, Croatia
×
引用
GB/T 7714-2015
复制
MLA
复制
APA
复制
导出至
BibTeX EndNote RefMan NoteFirst NoteExpress
×
×
提示
您的信息不完整,为了账户安全,请先补充。
现在去补充
×
提示
您因"违规操作"
具体请查看互助需知
我知道了
×
提示
现在去查看 取消
×
提示
确定
0
微信
客服QQ
Book学术公众号 扫码关注我们
反馈
×
意见反馈
请填写您的意见或建议
请填写您的手机或邮箱
已复制链接
已复制链接
快去分享给好友吧!
我知道了
×
扫码分享
扫码分享
Book学术官方微信
Book学术文献互助
Book学术文献互助群
群 号:481959085
Book学术
文献互助 智能选刊 最新文献 互助须知 联系我们:info@booksci.cn
Book学术提供免费学术资源搜索服务,方便国内外学者检索中英文文献。致力于提供最便捷和优质的服务体验。
Copyright © 2023 Book学术 All rights reserved.
ghs 京公网安备 11010802042870号 京ICP备2023020795号-1