AS RESPOSTAS DA IMUNIDADE INATA NO PACIENTE COM CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA CRÔNICA

Introdução: A candidíase mucocutânea crônica (CMC) é uma imunodeficiência primária caracterizada por infecções da pele, unhas e mucosa por espécies de Candida, um organismo comensal, sobretudo da Candida albicans. É comumente aceito que macrófagos, linfócitos citotóxicos, linfócitos T auxiliares, tais como Th1, Th2, Th17, células natural killers e diversas citocinas participam ativamente dos mecanismos de defesa contra a CMC, de modo que alterações da imunidade inata possuem um papel essencial na fisiopatologia dessa doença. Objetivo: Identificar as principais alterações da imunidade inata e a interferência na fisiopatologia da candidíase mucocutânea crônica. Material e métodos: Realizou-se uma revisão bibliográfica de artigos publicados nos últimos 10 anos, nas bases de dados BVS e Uptodate, utilizando “IMUNOLOGIA”, “IMUNIDADE INATA” e “CANDIDÍASE MUCOCUTÂNEA CRÔNICA” como descritores em DeCS/MeSH nos idiomas português e inglês. Dos 14 artigos encontrados, 3 foram utilizados por abordar as alterações imunológicas que ocorrem no paciente com candidíase mucocutânea crônica. Resultados: Com base nos achados, evidencia-se que diversas mutações genéticas relacionadas à CMC resultam, principalmente, na deficiência das células Th17, que medeiam a resposta imunológica, em especial da mucosa, contra fungos e bactérias extracelulares. As células Th17 são responsáveis por produzir IL-22 e diferentes IL-17, que estimulam a produção de citocinas inflamatórias e, consequentemente, recrutam neutrófilos para o local da infecção a fim de combater o fungo extracelular. No entanto, por essa linhagem de células T estar deficiente, não há a devida produção de interleucinas-17, aumentando a suscetibilidade do paciente a desenvolver CMC e doenças bacterianas. Ademais, em associação, há uma ativação das células Th2 pelo Candida, aumentando a suscetibilidade à infecção, visto que essas células estão voltadas para mecanismos contra infecções parasitárias e para produção de IgE, além de suprimir a atividade macrofágica. O resultado dessas alterações imunológicas é uma resposta inata deficiente, dificuldade em eliminar o agente fúngico e, como consequência, uma infecção persistente. Conclusão: Evidencia-se que um paciente com CMC possui alterações imunológicas, tanto por alterações no Th17, como na resposta imune ativando a citocina TH2 que está relacionada a menor atividade fagocitária de modo que potencializa a candidíase em sua forma crônica.