Adv Sci｜郭荣群、姜勇团队：免疫性血小板减少症（ITP) 致病机制新发现

本文由郑州大学第一附属医院姜勇/郭荣群研究团队发表，探讨了免疫性血小板减少症（ITP）的致病机制。研究团队通过提取ITP患者的外泌体，发现其与健康人外泌体存在显著差异，并能够促进单核细胞吞噬血小板。进一步蛋白质组学分析揭示了ITP外泌体通过补体途径，特别是凝集素补体途径参与血小板破坏。此外，研究发现ITP患者单核细胞CD55表达降低，补体成分C5a分子促进单核细胞向炎性状态转变，揭示了ITP患者体内异常活化的补体反应。研究还发现抵抗素和巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）参与ITP异常免疫调控，抵抗素能抑制糖皮质激素诱导的亮氨酸拉链（GILZ）基因TSC22D3表达，为糖皮质激素治疗不敏感的ITP患者提供了新的治疗思路。