Nat Metab：前庭神经元竟成肥胖新靶点——徐勇团队首次构建了晕动症-体温-代谢调控的神经环路模型

本文介绍了贝勒医学院徐勇课题组在Nature Metabolism上发表的一项突破性研究，首次揭示了小鼠前庭核中的谷氨酸能神经元不仅能介导晕动症相关低温反应，慢性抑制这些神经元还可抵抗高脂饮食诱导的肥胖。研究通过诱发性运动诱导小鼠晕动症，发现其核心体温骤降，并伴随食欲减退和活动量下降。全脑c-Fos免疫组化染色显示前庭核小细胞部和臂旁外侧核被显著激活。化学遗传学激活这些神经元可复现晕动症表型，而抑制这些神经元或阻断其与臂旁外侧核的连接，则能显著缓解晕动症的低温反应症状。研究还发现，抑制前庭神经元能抵抗肥胖，提升棕色脂肪产热和增加去甲肾上腺素释放，从而实现代谢获益。这一发现为晕动症治疗和代谢疾病干预提供了全新视角。